急性腦卒中患者異常寬大T波心電圖的臨床意義探討

徐春芳，王鐵錨，楊曉云，左 萍，黃 芬，林 凡，吳 杰

華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院心血管內科，武漢 430030

急性腦卒中患者異常寬大T波心電圖的臨床意義探討

徐春芳，王鐵錨△，楊曉云，左 萍，黃 芬，林 凡，吳 杰

華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院心血管內科，武漢 430030

目的 探討急性腦卒中患者心電圖異常寬大T波的發(fā)生情況及臨床意義。方法 依據心電圖納入標準，從2 580例急性腦卒中患者中篩選出53例為寬大T波組，2 527例為非寬大T波組，統(tǒng)計頭部CT或MRI、DWI檢查結果，肌鈣蛋白（cTnT）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK－MB）、N末端B型利鈉肽原（NT－proBNP）、電解質、超聲心動圖、臨床轉歸等臨床指標。結果 2 580例急性腦卒中病例的異常寬大T波發(fā)生率為2.05%，其中546例蛛網膜下腔出血患者發(fā)生率為6.59%，724例腦出血患者發(fā)生率為1.24%，1 310例腦梗死患者發(fā)生率為0.61%。cTnT、CK－MB增高在寬大T波組的發(fā)生率分別為92.45%、86.79%，非寬大T波組分別為11.20%、10.00%，組間差異有統(tǒng)計學意義（均P＜0.01）。寬大T波組與非寬大T波組的住院病死率分別為22.64%、4.50%（P＜0.01），女性寬大T波多于男性。結論 異常寬大T波多發(fā)生于蛛網膜下腔出血患者，顱內壓顯著增高、兒茶酚胺性心肌損害程度較重可能是引起異常寬大T波的主要原因，異常寬大T波可在一度程度上反映卒中患者的病情嚴重性。

腦卒中； 寬大T波； 顱內壓增高； 兒茶酚胺

正常人群心電圖T波表現為升支緩、降支陡，頂峰圓滑［1］，時間范圍為0.05～0.25s［2］。急性腦卒中時常伴有心電圖ST－T改變，多數T波改變表現為低平、淺倒，少數可表現為Niagara瀑布樣倒置T波［3］。筆者觀察到極少數腦卒中患者出現類似于Niagara瀑布樣倒置T波，但是形態(tài)上表現為直立的異常寬大T波。本研究分析急性腦卒中患者中伴有心電圖T波＞250ms、形態(tài)異常寬大的53例患者的臨床特征，并試圖探討其產生機制和臨床意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2012年1月～2014年6月在武漢同濟醫(yī)院神經內科住院、臨床確診為急性腦卒中的患者，分析發(fā)病72h內所記錄的常規(guī)12導聯(lián)心電圖，記錄頭部CT或磁共振成像（MRI）、磁共振擴散加權成像（DWI）結果、心臟超聲心動圖結果、肌鈣蛋白（cTnT）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK－MB）、N末端B型利鈉肽原（NT－proBNP）、電解質等生化指標以及臨床轉歸。上述臨床資料完整的患者入選為研究對象，共計2 580例（男1 320，女1 260）。依據異常寬大T波判定標準，分為寬大T波組53例（男24，女29），年齡28～81歲，平均57歲；非寬大T波組2 527例（男1 296，女1 231），年齡18～86歲，平均58歲。住院時間1～32d，平均12d。

1.2 異常寬大T波的判定標準

①T波時間＞250ms，形態(tài)上表現為T波異常寬大，基底部增寬；②T波頂峰變形，雙峰狀或有挫折，頂峰夾角增大；③T波前支變陡，前支與基線的夾角等于或小于后支與基線的夾角；④伴QTc間期延長。同時滿足上述4項標準患者選為寬大T波組。排除束支阻滯、心室預激、心室起搏、左室肥厚等繼發(fā)性T波改變者。心電圖均采用美國GE Marquette 3500型心電圖儀記錄。53例寬大T波心電圖均經3位工作15年以上具有豐富經驗的心電圖醫(yī)師確認。

1.3 最大T波時間測量方法

方法參見文獻［1］，選取12導聯(lián)中T波最寬的導聯(lián)測量T波時間，以T波升支與ST段的交接處定義為T波起點，T波降支與等電位線的交接處定義為T波終點。當U波與直立的T波終末融合時，以U波降支與等電位線的交接處定義為終點，見圖1。心率校正的T波時間計算公式為T波時間

圖1 T波時間的測量方法Fig.1 Measurement of the duration T wave

1.4 數據整理

依據頭部CT或MRI、DWI檢查結果，將2 580例患者分為蛛網膜下腔出血組546例，腦出血組724例，腦梗死組1 310例，計算并比較各組異常寬大T波的發(fā)生率。蛛網膜下腔出血組包含原發(fā)性與繼發(fā)性蛛網膜下腔出血患者。計算并比較寬大T波組及非寬大T波組各項生化指標異常的發(fā)生率、住院期間病死率。比較cTNT＞0.028ng／mL、CKMB＞6.60ng／mL的檢測值在兩組間有無差異。記錄寬大T波組各病例的病灶部位。

1.5 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件。計數資料用百分數表示，組間比較采用卡方檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。計量資料進行正態(tài)性檢驗，不符合正態(tài)分布時以中位數（四分位數間距）表示，組間比較采用Mann－Whitney U檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 異常寬大T波參數

異常寬大T波組的T波時間為（326±49）ms，心率校正的T波時間為（353±51）ms，QTc為（546 ±59）ms。最大T波振幅為（0.65±0.24）mV，多發(fā)生在V3導聯(lián)。寬大的直立T波為25例，寬大的倒置T波為28例，見圖2。

圖2 異常寬大T波的典型心電圖改變Fig.2 Typical electrocardiograms of abnormal wide T waves

2.2 各類型腦卒中組異常寬大T波發(fā)生率比較

蛛網膜下腔出血組、急性腦出血組、急性腦梗死組寬大T波發(fā)生率分別為6.59%、1.24%、0.61%。蛛網膜下腔出血組與其它兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義（均P＜0.01），腦出血組與腦梗死組比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 不同類型腦卒中組異常寬大T波的發(fā)生率Table1 The incidence of abnormal wide T waves among different stroke groups

2.3 寬大T波組與非寬大T波組的臨床特征比較

本組2 580例患者中，異常寬大T波的發(fā)生率為2.05%。53例異常寬大T波病例中，蛛網膜下腔出血者36例、急性腦出血者9例、急性腦梗死者8例，所占比例分別為68%、17%、15%。17例腦出血及腦梗死患者中，15例病灶包括基底節(jié)區(qū)，2例位于腦干，5例為大面積腦梗死。異常寬大T波組中，cT－nT增高者49例，占92.45%；CK－MB增高者46例，占86.79%。非寬大T波組中，cTnT增高者277例，占11.2%；CK－MB增高者252例，占10.00%。兩組cTnT、CK－MB增高的發(fā)生率差異有統(tǒng)計學意義（均P＜0.01）。兩組cTnT＞0.028ng／mL、CK－MB＞6.60 ng／mL的檢測值的中位數（四分位數間距）差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。兩組間其他生化指標差異無統(tǒng)計學意義。異常寬大T波組超聲心動圖檢查均未見節(jié)段性室壁運動異常。寬大T波組12例患者死亡，住院病死率為22.64%；非寬大T波組死亡113例，住院病死率為4.50%。見表2、3。

表2 寬大T波組與非寬大T波組相關臨床特征的發(fā)生率（例，%）Table2 The incidence of related clinical indexes between wide T wave group and non－wide T wave group（n，%）

表3 寬大T波組與非寬大T波組cTnT、CK－MB增高值比較Table3 The comparison of increased cTnT and CK－MB between wide T wave group and non－wide T wave group

3 討論

本組異常寬大T波主要出現于蛛網膜下腔出血患者和極少數病灶包括基底節(jié)區(qū)的急性腦出血、腦梗死患者。92.45%患者伴cTnT增高，86.79%患者伴CK－MB增高，同時cTnT、CK－MB增高的程度與非寬大T波組比較差異有統(tǒng)計學意義。其他臨床指標與非寬大T波組比較差異無統(tǒng)計學意義。這些患者無合并心肌梗死的其他證據。文獻報道腦卒中患者伴cTnT升高的發(fā)生率約為10%～20%［4］，交感神經過度興奮可能是主要原因［58］。Norris等［9］、王蕾等［10］的尸檢及動物模型實驗發(fā)現腦卒中伴心肌酶譜升高的患者中，心肌纖維變性與細胞溶解并非心肌梗死所致，高度提示為神經源性。Rodríguez－Yá?ez等［11］的研究表明腦卒中影響到腦干副交感核、下丘腦室旁核以及含有兒茶酚胺的神經元之間的環(huán)形通路時，可導致腦對心臟的調節(jié)功能紊亂，引起心肌損傷。急性腦卒中時強烈的應激反應、心力衰竭、呼吸衰竭等因素促使氧自由基、精氨酸升壓素、氧化亞氮、血管緊張素Ⅱ、NTpro－BNP、內皮素等增高，都可能參與對心肌和冠狀動脈的損傷作用，使cTnT、CK－MB增高。本研究中寬大T波組cTnT、CK－MB增高的發(fā)生率及增高程度均高于非寬大T波組，提示顱內壓顯著增高、兒茶酚胺性心肌損害的程度較重是引起異常寬大T波的主要原因。

本研究中異常寬大T波發(fā)生在女性29例，男性24例。文獻報道人類心肌電生理過程存在著性別差異，可能與性激素的不同作用相關［1215］。男性睪酮有抑制Ica－L電流、增強IKr電流的效應，使男性的復極儲備能力較強。而女性的雌激素具有抑制IKr電流和調控Ica－L的作用，使IKr通道在女性表達較男性低，復極儲備能力較男性低。女性的黃體酮與睪酮有相似的作用，但被雌激素的相反作用抵消。這可能是女性比男性更易發(fā)生T波改變及QT間期延長的原因之一。

文獻報道寬大T波表現為直立，亦或倒置，可能與交感神經、迷走神經間的受損程度，心肌纖維變性程度［1618］，心內膜、心外膜的缺血程度以及細胞膜離子流的變化引起的復極改變等因素相關。研究證實交感神經末梢多分布在心肌中層細胞，迷走神經末梢分布在心內膜下［19］，心室肌迷走神經纖維末梢的數量較交感神經纖維少。在病理、應激情況下，更容易導致交感神經過度興奮，引起心外膜心肌缺血，T波倒置。當迷走神經張力較交感神經張力相對增高時，或心內膜缺血更嚴重時，可表現為直立的寬大T波。Roden［20］提出交感神經興奮還可加快IKs通道和Ca2＋通道離子流，加快動作電位2相復極過程，尤其加強心外膜層心肌2相復極，使外膜心肌較內膜心肌復極向量更強，可使ST段縮短的同時，T波直立而且寬大。當中層IKr電流減弱，且力量大于IKs的作用時，T波出現低平、倒置。腦卒中引起直立寬大T波易被忽視，臨床工作者應予以高度重視。

本研究結果提示:心電圖異常寬大T波在反映卒中患者的卒中部位、病情嚴重程度方面具有積極意義，臨床醫(yī)師應予以充分認識，積極加強患者腦部、心臟等保護措施，降低患者的死亡率。

［1］ Chou T C.Chou’s electrocardiography in clinical practice［M］.5th ed.Philadelphia:W.B.Saunders Company，2001:20－21.

［2］ 陳清啟.心電圖學（第2版）［M］.濟南:山東科學技術出版社，2002:117－121.

［3］ 郭繼鴻.Niagara瀑布樣T波［J］.臨床心電學雜志，2001，10（4）:233－239.

［4］ 焦玉娟，耿直.急性腦卒中后血中肌鈣蛋白升高的研究進展［J］.醫(yī)學綜述，2013，19（17）:3107－3109.

［5］ 陳禹，儲偉.腦心綜合征的研究進展［J］.江蘇實用心電學雜志，2013，22（2）:614－616.

［6］ 李宏治，張寶成，鐘志越.腦心綜合征患者的心電圖及心肌損傷標志物的變化［J］.中國心臟起搏與心電生理雜志，2011，25（5）:416－417.

［7］ 曹音，惲文偉，高萍，等.急性腦梗死患者發(fā)生腦心綜合征的相關因素［J］.臨床神經病學雜志，2012，25（1）:29－31.

［8］ 張萍.兒茶酚胺性心肌和心電損傷［J］.臨床心電學雜志，2010，19（1）:2－5.

［9］ Norris J W，Hachinski V C，Myers M G，et al.Serum cardiac enzymes in stroke［J］.Stroke，1979，10（5）:548－553.

［10］ 王蕾，李長清，胡長林.腦卒中并發(fā)心臟損害的實驗研究［J］.重慶醫(yī)學，2008，37（6）:626－627.

［11］ Rodríguez－Yá?ez M，Sobrino T，Blanco M，et al.High serum levels of pro－brain natriuretic peptide（pro BNP）identify cardioembolic origin in undetermined stroke［J］.Dis Markers，2009，26（4）:189－195.

［12］ 楊曉燕，曾繁典.性激素和長QT綜合征心律失常的性別差異［J］.中國藥理學通報，2011，27（4）:445－448.

［13］ Kurokawa J，Suzuki T，Furukawa T.New aspects for the treatment of cardiac diseases based on the diversity of functional controls on cardiac muscles:acute effects of female hormones on cardiac ion channels and cardiac repolarization［J］.J Pharmacol Sci，2009，109（3）:334－340.

［14］ James A F，Choisy S C，Hancox J C.Advances in understanding sex differences in cardiac repolarization［J］.Prog Biophys Mol Biol，2007，94（3）:265－319.

［15］ 郭繼鴻.復極儲備［J］.臨床心電學雜志，2010，19（4）:299－312.

［16］ Bircan A，Karadeniz N，Ozden A，et al.A simple clinical model composed of ECG shock index，and arterial blood gas analysis for predicting severe pulmonary embolism［J］.Clin Appl Thromb Hemost，2011，17（2）:188－196.

［17］ Lee V H，Samuels S，Herbst T J，et al.Histopathologic description of wingspan stent in acute ischemic stroke［J］.Neurocrit Care，2009，11（3）:377－380.

［18］ 郭章寶，葉茂斌，陳博，等.6例線粒體腦肌病伴高乳酸血癥和卒中樣發(fā)作的臨床分析［J］.華中科技大學學報:醫(yī)學版，2013，42（2）:207－211.

［19］ 徐大文，張存泰，李泱，等.自主神經系統(tǒng)對在體犬跨室壁復極不均一性影響的研究［J］.中華心血管病雜志，2002，30（8）: 504－507.

［20］ Roden D M.Repolarization reserve:a moving target［J］.Circulation，2008，118（10）:981－982.

（2014－07－14 收稿）

Clinical Significance of Abnormal Wide T Waves on ECGs in Patients with Acute Stroke

Xu Chunfang，Wang Tiemao△，Yang Xiaoyun et al
Department of Cardiovascular Diseases，Tongji Hospital，Tongji Medical College，Huazhong University of Science and Technology，Wuhan 430030，China

Objective To investigate the incidence and clinical significance of the abnormal wide T waves on ECG in patients with acute stroke.Methods A total of 2 580patients with acute stroke were enrolled according to the results of ECG.They were divided into wide T wave group（53cases）and non－wide T wave group（2 527cases）.Clinical data were collected including head CT，MRI，DWI results，clinical indexes such as troponin（cTnT），creatine kinase isoenzyme（CK－MB），N terminal B type natriuretic peptide（NT－proBNP），electrolytes，echocardiogram and clinical outcome.Results The incidence of abnormal wide T waves was 2.05%in 2 580cases of acute stroke，and it was 6.59%in 546patients with subarachnoid hemorrhage，1.24%in 724patients with cerebral hemorrhage，0.61%in 1 310patients with cerebral infarction.The incidences of increased cTnT and CK－MB were 92.45%，86.79%in wide T wave group and 11.20%，10.00%in non－wide T wave group，respectively.The in－h(huán)ospital mortality was 22.64%，4.50%in the two groups respectively（P＜0.01）.Women were more likely than men to have abnormal wide T waves.Conclusion Abnormal wide T waves mainly occurred in patients with the subarachnoid hemorrhage.The intracranial hypertension and catecholamine－induced myocardial damage may be the main reasons for abnormal wide T waves.Abnormal wide T waves can reflect the severity of stroke to some extent.

stroke； abnormal wide T waves； intracranial hypertension； catecholamine

R743.3

10.3870／j.issn.1672－0741.2015.01.019

徐春芳，女，1972年生，醫(yī)學碩士，主管技師，E－mail:xcfwjj＠sina.com

△通訊作者，Corresponding author，E－mail:tie＿mao＠21cn.com