摘要:目的 探討聯(lián)合應(yīng)用胸腺肽α1治療老年社區(qū)獲得性肺炎的臨床療效。方法 55例老年社區(qū)獲得性肺炎的患者隨機(jī)分為兩組,均予常規(guī)抗感染等治療,聯(lián)合免疫治療組同時(shí)給予胸腺肽α1 1.6mg皮下注射,隔日一次(qod),療程7~10d,觀察兩組臨床療效、白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、免疫功能、二重感染及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后,聯(lián)合免疫治療組TLC、CD4+、CD4+/CD8+較一般治療組明顯改善(P<0.05),WBC恢復(fù)正常時(shí)間較一般治療組縮短(P<0.05),CRP較一般治療組明顯下降(P<0.05),臨床有效率提高(P<0.05),二重感染率低(P<0.05);而且無明顯不良反應(yīng)。結(jié)論 胸腺肽α1能改善老年社區(qū)獲得性肺炎患者的細(xì)胞免疫功能,用于治療老年社區(qū)獲得性肺炎效果顯著,并具有良好的安全性。
關(guān)鍵詞:胸腺肽α1;老年;社區(qū)獲得性肺炎
社區(qū)獲得性肺炎(CAP)是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)的炎癥,它也包括那些具有明確潛伏期的病原體感染,同時(shí)在入院后處于平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎[1],而老年社區(qū)獲得性肺炎是指發(fā)病年齡超過65歲患者的肺炎。老年患者由于免疫功能下降,故容易感染肺部炎癥,且此類感染往往較難控制,并最終影響了患者的治療效果及預(yù)后。我科室從2009年6月開始應(yīng)用胸腺肽α1治療老年社區(qū)獲得性肺炎,療效顯著。本研究通過常規(guī)抗感染等治療并聯(lián)合應(yīng)用胸腺肽α1,觀察其對(duì)老年社區(qū)獲得性肺炎的臨床療效。
1資料與方法
1.1一般資料 根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)2006年的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],選擇2010年12月~2012年12月在我院住院的老年CAP患者55例?;颊唠S機(jī)分為兩組,其中聯(lián)合免疫治療組29例,男16例,女13例,年齡65~78歲,平均年齡(71.6±7.3)歲。一般治療組26例,男14例,女12例,年齡65~80歲,平均年齡(72.3±7.8)歲。
1.2方法 兩組均給予抗感染、化痰及對(duì)癥處理。聯(lián)合免疫治療組配合免疫增強(qiáng)療法,給予胸腺肽α1(成都地奧九泓制藥廠,1.6mg/瓶)1.6mg皮下注射,用法qod,療程7~10d。
1.3觀察指標(biāo) 主要觀察患者臨床有效率,治療前后血CRP、淋巴細(xì)胞總數(shù)(TLC)、T淋巴細(xì)胞亞群(CD4+、CD4+/CD8+)水平變化,并統(tǒng)計(jì)二重感染例數(shù)和不良反應(yīng)。
1.4療效標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)患者的臨床癥狀、體征、血常規(guī)、X線片等進(jìn)行療效評(píng)價(jià)[3]。顯效:治療結(jié)束后患者臨床癥狀和陽性體征消失,血常規(guī)正常,X線檢查提示肺部炎癥病灶吸收;有效:治療結(jié)束后患者發(fā)熱、咳嗽等主要臨床癥狀明顯緩解,陽性體征明顯減少,血常規(guī)正常,X線提示肺部炎癥病灶部分吸收;無效:治療后患者病情沒有好轉(zhuǎn),甚至加重或死亡。其中顯效和有效合計(jì)為總有效,據(jù)此計(jì)算總有效率。
1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用χ2檢驗(yàn)及t檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1兩組臨床療效、二重感染及不良反應(yīng)的比較 聯(lián)合免疫治療組29例,其中顯效15例,有效12例,無效2例,總有效率93.1%,一般治療組26例,其中顯效12例,有效9例,無效5例,總有效率80.8%,聯(lián)合免疫治療組明顯優(yōu)于一般治療組(P<0.05);聯(lián)合免疫治療組二重感染數(shù)為2例,一般治療組二重感染例數(shù)為5例,兩組比較差異有顯著性(P<0.05);聯(lián)合免疫治療組聯(lián)用胸腺肽α1后未見明顯不良反應(yīng)。
2.2兩組WBC、CRP的變化情況比較 WBC恢復(fù)正常時(shí)聯(lián)合免疫治療組為第(4.1±2.2)d,一般治療組為(5.3±2.3)d,兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05);聯(lián)合免疫治療組在第3、5、7個(gè)住院日時(shí)WBC均明顯低于一般治療組,差異有顯著性(P<0.05);聯(lián)合免疫治療組CRP在第5、7個(gè)住院日時(shí)明顯低于對(duì)照組(P<0.05),見表1。
2.3兩組T淋巴細(xì)胞及其亞群的變化 兩組間治療前T淋巴細(xì)胞及亞群(TLC、CD4+、CD4+/CD8+)無明顯差異(P>0.05)。治療前后比較:聯(lián)合免疫治療組TLC、CD4+、CD4+/CD8+均有明顯提高(P<0.05),而一般治療組無明顯改變(P>0.05)。治療后與一般治療組比較:聯(lián)合免疫治療組TLC、CD4+、CD4+/CD8+均明顯提高(P<0.05),見表2。
3討論
CAP常見的病原體有肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、葡萄球菌等[4],但由于老年人年齡增大、吞咽功能下降、肺順應(yīng)性降低、經(jīng)常使用抗生素等原因,特別是免疫功能的降低[5],包括肺炎克雷伯菌[6]、銅綠假單胞菌、不動(dòng)桿菌和大腸桿菌等在內(nèi)的革蘭氏陰性桿菌的感染逐漸增多,故老年性CAP往往病情較重,死亡率教高。早期、經(jīng)驗(yàn)性使用抗生素非常重要,增強(qiáng)患者的免疫力也能明顯提高療效。
研究發(fā)現(xiàn),作為免疫調(diào)節(jié)因子的胸腺肽α1,具有提高細(xì)胞免疫的功能,在治療感染性疾病上效果明顯[7]。胸腺肽α1具有強(qiáng)大的免疫調(diào)節(jié)活性,其調(diào)節(jié)呈雙向性,具有調(diào)節(jié)機(jī)體免疫平衡的作用[8]。它能夠改善胸腺細(xì)胞的分化和成熟,刺激干細(xì)胞增殖及CD4+細(xì)胞的產(chǎn)生,促進(jìn)骨髓來源的樹突狀細(xì)胞分化成熟,誘導(dǎo)Th1細(xì)胞因子的形成,協(xié)調(diào)海馬神經(jīng)元突觸傳遞,通過上述方式[9]發(fā)揮了胸腺肽α1的免疫增強(qiáng)作用;同時(shí),胸腺肽α1也能夠減少白介素1、6等有害的炎癥因子釋放,減輕炎癥反應(yīng)[10],從而實(shí)現(xiàn)了其雙向調(diào)節(jié)作用。另外,胸腺肽α1與抗生素具有協(xié)同作用,能夠提高抗生素的療效,對(duì)免疫功能低下的老年感染患者的治療具有增效作用。
白細(xì)胞是臨床常用的判斷感染性疾病的指標(biāo)之一,但在老年及危重癥患者中,單一白細(xì)胞變化可能相對(duì)不敏感,故本研究還測(cè)定了CRP以反映感染及炎癥水平。本研究顯示W(wǎng)BC、CRP較一般治療組均明顯降低,提示胸腺肽α1聯(lián)合治療組感染和炎癥水平明顯降低,這也與胸腺肽α1聯(lián)合治療組較高的臨床有效率相符。
機(jī)體內(nèi)T淋巴細(xì)胞參與細(xì)胞免疫。CD4+表示輔助性T細(xì)胞亞群,其升高表明其協(xié)助B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗體的作用增強(qiáng),并對(duì)其他淋巴細(xì)胞功能有較好的輔助作用;CD8+表示抑制性T細(xì)胞亞群,其升高則提示機(jī)體的細(xì)胞免疫功能降低。故此,CD4+/CD8+比值可以較好的反映機(jī)體的細(xì)胞免疫狀態(tài)[11]。本研究顯示,老年CAP患者經(jīng)胸腺肽α1治療后TLC、CD4+、CD4+/CD8+水平較一般治療組有明顯增高,說明胸腺肽α1能提高機(jī)體的細(xì)胞免疫狀態(tài),從而達(dá)到輔助抗感染的目的。
綜上所述,聯(lián)合應(yīng)用胸腺肽α1治療老年社區(qū)獲得性肺炎,能明顯提高臨床有效率,縮短住院天數(shù),提升免疫功能,增強(qiáng)抗感染效果,降低二重感染率,而且無明顯不良反應(yīng)發(fā)生,是老年社區(qū)獲得性肺炎獲得理想治療效果的重要手段之一。
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