一氧化氮與過(guò)敏性鼻炎及哮喘的相關(guān)性研究

摘要：目的 研究?jī)和谎趸c過(guò)敏性鼻炎及哮喘的相關(guān)性。方法 選取哮喘患者3 0例為A組、過(guò)敏性鼻炎患者30例為B組，其中哮喘合并過(guò)敏性鼻炎患者7例為C組，再選取30例健康人為D組，測(cè)定各組血漿NO濃度及肺功能。結(jié)果 A、B、C組血漿NO濃度明顯高于D組（P<0.05）；FEV1%值A(chǔ)、B、C組均低于D組，相比差異顯著（P<0.05）。哮喘以及過(guò)敏性鼻炎患者血漿NO水平與FEV1%值呈負(fù)相關(guān)（r=-0.348，P<0.05）。結(jié)論 血漿NO水平與過(guò)敏性鼻炎及哮喘的發(fā)生有一定的相關(guān)性，可作為無(wú)創(chuàng)性監(jiān)測(cè)疾病進(jìn)展及預(yù)后的可靠指標(biāo)。

關(guān)鍵詞：一氧化氮；過(guò)敏性鼻炎；哮喘；相關(guān)性

NO是一種極不穩(wěn)定的生物自由基，其生成依賴(lài)于一氧化氮合成酶（NOS），在心、腦血管調(diào)節(jié)、神經(jīng)、免疫調(diào)節(jié)等方面有著十分重要的生物學(xué)作用。有研究發(fā)現(xiàn)，哮喘與過(guò)敏性鼻炎的發(fā)生與NO的過(guò)量表達(dá)密切相關(guān)，NO作為一種效應(yīng)分子，在炎癥與組織損傷修復(fù)過(guò)程中發(fā)揮重要作用，過(guò)量的NO促使血管擴(kuò)張，炎癥細(xì)胞滲出及炎癥介質(zhì)釋放，進(jìn)而誘發(fā)哮喘。過(guò)敏性鼻炎患者腺體周?chē)窠?jīng)元性一氧化氮合酶的免疫反應(yīng)性升高，這也提示nNOS與過(guò)敏性鼻炎的發(fā)病機(jī)制和臨床癥狀有關(guān)。

1資料與方法

1.1一般資料 選取哮喘患者30例為A組、過(guò)敏性鼻炎患者30例為B組，其中哮喘合并過(guò)敏性鼻炎患者7例為C組，再選取30例健康人為D組。A組：男13例，女12例，年齡（4.4±6.5）歲；B組：男16例，女12例，年齡（8.7±3.5）歲；C組：男4例，女3例，年齡（7.3士5.5）歲。D組：男17例，女13例，年齡（6.3±4.3）歲。各組患者在年齡、性別等方面無(wú)明顯差異（P>0.05），具有可比性。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn) 哮喘患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照全球哮喘防治倡議（GINA）及中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸學(xué)會(huì)制定\"支氣管哮喘防治指南\"標(biāo)準(zhǔn)，并參照2003年修訂方案，排除心、肝、腎等疾病。過(guò)敏性鼻炎患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照五版教材《中醫(yī)耳鼻喉科學(xué)》中的標(biāo)準(zhǔn)及1997年（海口）全國(guó)鼻科學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的《變應(yīng)性鼻炎診斷標(biāo)準(zhǔn)》中變應(yīng)性鼻炎臨床分型的標(biāo)準(zhǔn)。

1.3方法 對(duì)所有研究對(duì)象均采用硝酸還原酶法進(jìn)行血漿一氧化氮水平的測(cè)定，應(yīng)用Bioting-Tech公司提供的NO測(cè)定試劑盒，根據(jù)NO能迅速與分子氧反應(yīng)生成NO2-和NO3-的特性，利用硝酸還原酶能將NO3-還原為NO2-的特異性，NO2-與顯色劑亞乙烯二胺作用，生成粉紅色偶氮化合物，通過(guò)比色測(cè)出NO2-/NO3-含量，兩者之和即是NO相對(duì)含量l引。通過(guò)測(cè)定第1s用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%百分比）評(píng)價(jià)研究對(duì)象的肺功能。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0軟件處理統(tǒng)計(jì)全部實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，其中計(jì)量資料用（x±s）表示，應(yīng)用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料應(yīng)用χ2檢驗(yàn)，采用Pearson相關(guān)分析計(jì)算相關(guān)系數(shù)，檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)以P<0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 NO濃度與FEVl%檢測(cè)結(jié)果 A、B、C組血漿NO濃度比較無(wú)顯著差異（P>0.05），但明顯高于D組，相比差異顯著（P<0.05）；FEV1%值A(chǔ)、B、c組結(jié)果均低于D組，與D組相比差異顯著（P<0.05）。

2.2相關(guān)性分析 哮喘以及過(guò)敏性鼻炎患者血漿NO水平與FEV1%預(yù)計(jì)值呈負(fù)相關(guān)（r=-0.348，P<0.05）。

3討論

NO作為一種新型生物信使分子，因其在心、腦血管調(diào)節(jié)、神經(jīng)、免疫調(diào)節(jié)等方面十分重要的生物學(xué)作用而逐漸受到人們的重視。近來(lái)研究顯示NO在呼吸道系統(tǒng)疾病的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中起重要調(diào)節(jié)作用。

呼出氣中的一氧化氮（FENO）主要來(lái)源于氣道的上皮細(xì)胞，是在一氧化氮合酶（NOS）的催化作用下形成的，NOS主要包括神經(jīng)元型一氧化氮合酶（nNOS）、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）和內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）。已有大量研究報(bào)道人的鼻粘膜中存在iNOS和eNOS，在過(guò)敏性鼻炎患者鼻甲和下鼻甲粘膜也發(fā)現(xiàn)有nNOS的分布。在組織損傷或發(fā)生炎癥反應(yīng)時(shí)，NOS可得到表達(dá)，進(jìn)而誘導(dǎo)NO以納摩爾（10-9rriol）濃度水平連續(xù)產(chǎn)生。NO作為一種信號(hào)分子在正常水平內(nèi)能夠作為生理性細(xì)胞調(diào)節(jié)因子抑制血小板與內(nèi)皮細(xì)胞黏附，參與神經(jīng)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，產(chǎn)生平滑肌松弛效應(yīng)等，但當(dāng)濃度過(guò)度增加時(shí)就會(huì)放大其細(xì)胞毒性的作用，過(guò)量的No能擴(kuò)張血管，促進(jìn)炎癥細(xì)胞滲出及炎癥介質(zhì)釋放，導(dǎo)致哮喘等呼吸道疾病的發(fā)生。由于過(guò)敏性鼻炎也是一種由IgE介導(dǎo)的介質(zhì)釋放、并有多種免疫活性細(xì)胞和細(xì)胞因子等參與的鼻黏膜慢性炎癥反應(yīng)性疾病，所以也會(huì)存在NO的過(guò)度表達(dá)。

本次研究中，通過(guò)對(duì)研究對(duì)象血漿NO水平的測(cè)試，發(fā)現(xiàn)哮喘患者和過(guò)敏性鼻炎患者的NO濃度都明顯高于正常對(duì)照組，之間存在顯著差異（P<0.05），可見(jiàn)NO可以作為評(píng)價(jià)氣道炎性反應(yīng)的無(wú)創(chuàng)性標(biāo)志物，協(xié)助對(duì)哮喘和過(guò)敏性鼻炎等呼吸道疾病的診斷。FEV1%是反映小氣道通氣功能的主要指標(biāo)之一，是評(píng)價(jià)肺功能的重要參考指標(biāo)。本次研究則選用這項(xiàng)指標(biāo)作為哮喘和過(guò)敏性鼻炎患者的肺功能評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)果顯示哮喘和過(guò)敏性鼻炎患者的FEV1%值均低于正常對(duì)照組，差異顯著（P<0.05）。相關(guān)性分析顯示，血漿NO水平與FEV1%呈負(fù)相關(guān)（r=-0.348，P<0.05）。

可見(jiàn)NO的表達(dá)增高是導(dǎo)致炎癥形成和進(jìn)展的重要原因之一，進(jìn)而誘發(fā)哮喘和過(guò)敏性鼻炎等呼吸道疾病的發(fā)生，其表達(dá)與肺功能呈負(fù)相關(guān)，也因而可作為評(píng)價(jià)呼吸道系統(tǒng)疾病進(jìn)展和治療效果的指標(biāo)廣泛應(yīng)用于臨床。

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編輯/孫杰