急性腦血管意外并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫30例臨床研究

摘要：目的 研究分析急性腦血管意外并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫的機制和臨床治療效果。方法 以2009年1月～2014年2月在我院進(jìn)行治療的30例急性腦血管意外并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫的患者為對象，回顧性分析臨床治療經(jīng)過和預(yù)后。其中接受外科開顱減壓患者共計19例，記為外科組；另外11例患者行內(nèi)科保守治療，記為內(nèi)科組。觀察分析兩組患者治療后的有效率、預(yù)后情況和死亡情況等。結(jié)果 30例患者，治療后最終顯效3例（10.00%），有效6例（20.00%），死亡21例（70.00%）。其中外科開顱減壓治療后總有效率為31.58%，死亡率為68.42%。內(nèi)科保守治療后總有效率為27.27%，死亡率為72.73%。兩組有效率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.062，P=0.804>0.05）。外科組患者預(yù)后輕殘4例（21.05%），重殘2例（10.52%）。內(nèi)科組患者輕殘2例（18.18%），重殘1例（9.09%），兩組患者輕殘、重殘比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P≥0.05）。治療中13例（43.33%）直接死亡與肺水腫，其次是腦血管嚴(yán)重而死亡和死于多器官功能障礙綜合征。結(jié)論 腦血管意外并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫的死亡率極高，外科和內(nèi)科治療療效均不顯著，因此重在預(yù)防原發(fā)病和預(yù)防肺水腫的發(fā)生。

關(guān)鍵詞：腦出血；腦梗塞；神經(jīng)源性肺水腫；臨床研究

神經(jīng)源性肺水腫（neurogeic pulmunary edema，NPE）是指患者無原發(fā)性心肺疾病和損傷，因顱腦急性血管意外和（或）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病或損傷而導(dǎo)致的肺水腫[1]。據(jù)統(tǒng)計，30%～70%重癥蛛網(wǎng)膜下隙出血和腦出血患者會出現(xiàn)NPE，也可見于腦梗死患者[2]。目前對其具體的發(fā)病機制尚未完全明確，本研究以我院治療的30例患者為對象，結(jié)合現(xiàn)有研究進(jìn)一步探討其發(fā)病機制和臨床治療療效。

1資料與方法

1.1一般資料 以2009年1月～2014年2月在我院進(jìn)行治療的30例急性腦血管意外并發(fā)NPE患者為研究對象，其中男性17例，女性13例，患者的年齡32～60歲，平均年齡（54.32±9.87）歲。其中腦出血19例，蛛網(wǎng)膜下腔出血5例，腦梗死2例，其他原因4例。自腦血管意外后12h內(nèi)并發(fā)NPE14例，12～48h內(nèi)共計11例，58～96h并發(fā)NPE5例。兩組患者的性別、年齡等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn) 入院時所有患者有腦血管意外表現(xiàn)，經(jīng)CT和MRI確診，患者家屬否認(rèn)或不清患者曾患有心、肺疾病史。發(fā)病時患者神志模糊、一定程度的呼吸困難，呼吸頻率大于35次/min；患者有明顯發(fā)紺，伴有咳粉紅色泡沫痰；聽診肺部伴雙肺濕啰音；血氣分析結(jié)果顯示患者PaO2<60mmHg，PaO2/FiO2<300mmHg，PaCO2>50mmHg。排除患者具有原發(fā)性心臟疾病導(dǎo)致肺水腫和無肺、腎等原發(fā)性疾病，即確診。

1.3方法 入院確診后有19例患者必須行開顱止血或血腫清除等減壓治療，術(shù)后給予患者吸氧、利尿、激素治療。另外11例患者因暫時顱內(nèi)出血或梗塞較為穩(wěn)定，行內(nèi)科保守治療。包括速尿利尿于減輕顱內(nèi)壓，PEEP機械通氣；激素治療；血壓穩(wěn)定后擴血管治療；抗生素抗感染治療。兩組患者均進(jìn)行密切的顱腦和肺情況檢測，同時及時的監(jiān)測和糾正患者的水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。

1.4療效評定 顯效：顱內(nèi)出血控制，患者神志較清除，呼吸頻率正常及呼吸困難完全緩解，能自主呼吸，血氣分析結(jié)果正常；有效：顱內(nèi)出血控制，呼吸困難緩解，血氣分析基本正常；無效或死亡：顱內(nèi)壓持續(xù)不減，呼吸困難進(jìn)一步加重，PaO2持續(xù)減低并PaCO2持續(xù)升高而呼吸衰竭或腦死亡而死亡。預(yù)后根據(jù)格拉斯哥評分評定，分輕殘、重殘和死亡。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法 將觀察記錄的數(shù)據(jù)錄入統(tǒng)計學(xué)分析軟件SPSS19.0進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)的處理與分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，檢驗水準(zhǔn)為α=0.05，以P>0.05為差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

本組分析共計30例患者，治療后最終顯效3例（10.00%），有效6例（20.00%），死亡21例（70.00%）。其中外科開顱減壓治療后顯效2例（10.53%），有效4例（21.05%），總有效率為31.58%。死亡13例，死亡率為68.42%。內(nèi)科保守治療后顯效1例（9.09%），有效2例（18.18%），總有效率為27.27%。死亡8例，死亡率為72.73%。兩組有效率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.062，P=0.804>0.05）。

治療后外科開顱減壓組患者根據(jù)GCS評分分級，輕殘4例（21.05%），重殘2例（10.52%）。內(nèi)科保守治療組患者輕殘2例（18.18%），重殘1例（9.09%），兩組患者輕殘比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.036，P=0.850>0.05），兩組患者重殘比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.016，P=0.900>0.05）。

外科組死亡13例，其中8例（61.54%）因肺水腫而導(dǎo)致直接死亡，2例（15.38%）死于腦血管意外嚴(yán)重，3例（23.08%）死于腦血管意外導(dǎo)致肺水腫后發(fā)生多器官功能障礙綜合征。內(nèi)科組死亡8例，其中5例（62.50%）死于肺水腫，2例（25.00%）死于腦血管意外過于嚴(yán)重而未搶救成功，另外1例（12.50%）死于多器官功能障礙綜合征。

3討論

NPF是腦血管意外較嚴(yán)重的肺部并發(fā)癥之一，其死率率為60%～100%[3]。可以由顱腦外傷、腦血管疾病等嚴(yán)重顱內(nèi)病變而引起。

腦血管后并發(fā)NPE的發(fā)病機制可能是由于腦血管意外使得視丘下部功能發(fā)生嚴(yán)重紊亂而引起交感神經(jīng)過度興奮，據(jù)此釋放大量的兒茶酚胺入血使得全身血管痙攣或收縮。一方面血管極具收縮使得血壓增高而肺內(nèi)毛細(xì)血管靜水壓增高使得發(fā)生水腫。另一方面血管痙攣和收縮使得血液流變學(xué)和動力學(xué)發(fā)生異常改變，這可能會使得肺毛細(xì)血管損傷而通透性整個而發(fā)生肺水腫。

居于上述基本機制，對腦血管意外并發(fā)NPE的治療不僅僅要控制顱腦情況，也及時的針對肺水腫治療是關(guān)鍵。針對顱腦出血和顱內(nèi)壓增高，外科開顱治療能短時間內(nèi)控制病情。對于肺水腫而言，治療相對困難。發(fā)生肺水腫后患者伴嚴(yán)重的呼吸頻率加快，出現(xiàn)惡性的呼吸困難，我們主張盡早的進(jìn)行機械通氣，采用PEEP通氣理論上可以緩解患者的缺氧癥狀，但氣壓不宜過高，一般控制在4～15cmH2O。此外由于毛細(xì)血管的通透性增高，實用大劑量的糖皮質(zhì)激素可能有一定的療效。此外也因血管持續(xù)性的痙攣和收縮可加重肺水腫和肺損傷，因此可以使用適量的擴血管藥物，但特別注意患者的血壓檢測以免引起休克。同時使用一定的抗生素對防止肺水腫后的感染以及監(jiān)測和糾正患者水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂也十分關(guān)鍵。

總之，急性腦血管意外并發(fā)NPE的概率較高，治療效果也不十分顯著導(dǎo)致死亡率也較高，因此有效的預(yù)防原發(fā)病十分重要，在腦血管意外后及時的就醫(yī)以及并發(fā)NPE后早期機械通氣并采取相關(guān)的急救治療對控制死亡率和提高預(yù)后質(zhì)量十分重要。

參考文獻(xiàn)：

[1]劉正元，蔡方云，李振富.淺談神經(jīng)源性肺水腫與腦部疾患[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐，2004，17（11）：1287-1288.

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[3]曾松，梁子聰，陳進(jìn).顱腦損傷后并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫18例臨床分析[J].廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2011，28（1）：127-128.編輯/孫杰