類風濕關節(jié)炎繼發(fā)骨質疏松癥21例臨床分析

摘要：目的 對類風濕關節(jié)炎（RA）與骨質疏松癥之間的相關因素進行臨床分析，并探尋相關因素在類風濕關節(jié)炎（RA）繼發(fā)骨質疏松診斷中的作用。方法 選取21例RA患者和同期就診的其他結締組織病患者21例（對照組），測量股骨頸、Ward區(qū)，腰椎（L2～ L4）、大轉子的骨密度（BMD），并對骨堿性磷酸酶（BAP）.尿脫氧膠原吡啶交聯(lián)（D.Pyr）、骨轉換指標骨鈣索（BGP）進行測定，對所得數(shù)據進行統(tǒng)計分析。結果 類風濕性關節(jié)炎患者骨密度明顯低于對照組；RA骨質疏松患者股骨頸BMD值與病程、關節(jié)腫脹數(shù)、壓痛數(shù)、血沉及C反應蛋白、x線分期呈負相關，但與類風濕因子不存在相關性。結論 類風濕關節(jié)炎患者存在骨質丟失，最終會引起骨質疏松。類風濕關節(jié)炎與骨質疏松癥之間存在著顯著的相關性。

關鍵詞：類風濕關節(jié)炎；骨密度；骨質疏松癥；骨鈣索

類風濕關節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種以周身關節(jié)對稱性腫脹伴晨僵為臨床特征的自身免疫性疾病[1]，而骨質疏松是一種全身性骨量減少及骨組織結構改變伴有骨脆性增加而易導致骨折的疾病[2]。

類風濕關節(jié)炎的病情大多呈進展性，早期即可表現(xiàn)為關節(jié)的骨質疏松，在繼發(fā)性骨質疏松癥的病因中占主要地位，不僅影響患者的生活質量，造成了巨大的社會經濟負擔，還增加了患者致殘率和病死率[3]。

有關文獻報道，類風濕關節(jié)炎患者的骨密度的降低和骨質疏松的發(fā)生率高于正常人群[4]，但其發(fā)生機制尚未完全闡明。本文通過測量21例RA患者骨密度（bone mineral density，BMD），對KA患者骨質疏松的發(fā)生狀況進行觀察，意在探尋RA患者骨質疏松的發(fā)生情況及相關因素，并及早采取干預措施，從而提高患者生活質量，改善RA患者的預后。

1資料與方法

1.1一般資料 選取揚州市江都醫(yī)院風濕免疫科門診及住院類風濕關節(jié)炎患者21例作為研究對象。當中女性16例（女性絕經前l(fā)1例，絕經后5例），男性5例，平均年齡（54.4土6.4）歲，平均病程（7.5±2.5）年。對照組為同期就診的其他結締組織病患者21例。平均年齡（52.6士6.6）歲，平均病程（6.4±2.3）年。所有病例均符合美國風濕病學會（ARA，1987）修訂的分類標準。骨質疏松診斷標準參照《中國人骨質疏松癥建議診斷標準》。

1.2病例排除標準 ①嚴重肝腎功能損害或糖尿病、甲狀腺、甲狀旁腺等內分泌疾病患者。②長期服用糖皮質激素、雌激素、雄激素、抗驚厥藥、抗凝劑及影響骨代謝的藥物史。

1.3骨密度測定 通過雙能x線吸收法DEXA測定骨密度值，檢測部位主要包括腰椎、股骨頸、Ward--角、大轉子，所用儀器為美國LUNAR公司生產的DPX·L骨密度測定儀。

1.4骨質疏松癥診斷標準 骨量減少：有1個或1個以上部位BMD值低于正常同性別峰值1個標準差·骨質疏松癥：低于正常同性別峰值2個標準差。

1.5實驗室檢查 采用酶聯(lián)免疫法（美國METRA生物公司的試劑）測定患者的血清骨鈣索（BGP）、骨堿性磷酸酶（BAP）、尿脫氧膠原吡啶交聯(lián)（D-Pyf）。

1.6統(tǒng)計學處理 測定結果用均數(shù)±標準差表示，采用SPSSl6.0進行統(tǒng)計學分析，采用t檢驗進行組問比較，采用JLogistic Regression分析進行相關性研究。

2結果

RA骨質疏松組中股骨頸BMD值與類風濕因子不存在相關性（P>0.05），但與關節(jié)腫脹數(shù)、病程、壓痛數(shù)、C反應蛋白，血沉及X線分期等存在明顯的相關性，相關系數(shù)分別為-0.459、-0.705、-0.476，-o.506，-0.638、-0.528，呈負相關（P<0.05）。

3討論

在RA患者中大都存在骨質疏松，早期表現(xiàn)為骨和關節(jié)侵犯。RA患者往往會發(fā)生全身性或局部骨質的丟失，最終導致骨質疏松癥。有報道稱，RA患者中骨質疏松的發(fā)生率是正常人的2倍[5]。RA繼發(fā)的骨質疏松主要表現(xiàn)為兩種形式：近關節(jié)端或關節(jié)周圍的骨質疏松和全身性骨質疏松。周圍性骨質疏松可能與關節(jié)炎本身的活動性、活動受限有關。體質量及藥物治療如糖皮質激素等可能會引起全身性的骨質疏松。此外，絕經后的女性RA，高齡、活動減少、雌激素水平下降等也可導致產生骨質疏松[6]。

目前眾多流行病學的調查從不同角度說明RA患者產生骨質疏松的相關素[7]但是RA患者骨質疏松的發(fā)生機制還沒有完全被闡明。在本研究中，筆者采用DEXA測定BMD，來反映骨質疏松情況，并對類風濕關節(jié)（RA）與骨質疏松癥之間的相關因素進行臨床分析研究，從而為類風濕關節(jié)炎（RA）繼發(fā)骨質疏松的診斷與治療提供依據。

本研究結果表明，RA組患者腰椎、股骨頸、ward區(qū)、大轉子等部位的BMD明顯低于對照組，提示RA患者存在著顯著的骨丟失。21例RA患者中，發(fā)生骨質疏松者12例。占57.14.71%，這說明RA患者繼發(fā)骨質疏松并不少見，骨量減少17例，占80.95%。RA患者的骨質疏松，并不僅是局部的，全身也受到了不同程度的影響。在觀察期間有3例發(fā)生了股骨頸骨折。在實驗中發(fā)現(xiàn)，BMD值與病程、活動和病情嚴重程度密切相關，RA患者BMD值不斷下降，骨質疏松的發(fā)生率顯著增加。國外也有學者報道稱，RA患者的PICP、PINP、TICP均較對照組高。在本研究結果中顯示，BGP、BAP、D-Pyr在RA骨質疏松組均增高，從另外一個角度提示RA患者骨質疏松呈高轉換型骨質疏松。

參考文獻：

[1]Shimojima YIshii W，Matsuda M，et a1.Cytomegalovirus-induced infectious mononucleosis-like syndrome in arheumatoid arthritispatient treated with methotrexate and infliximab[J].Intern Med，2010，49（1 0）：937-940.

[2]黃曉蓮，劉軍，王瓊康.類風濕關節(jié)炎患者繼發(fā)骨質疏松癥的臨床研究[J].寧夏醫(yī)學雜志，2009，31（12）：1158-1159.

[3]1wamoto J，Sato Y，Uzawa M，et a1.Seven years'experience withalendronate in postmenopausal Japanese women with osteotxnosis[J].Ther Clin Risk Manag，2010，6：201-206.

[4]趙爭敏，薛鸞.類風濕關節(jié)炎伴發(fā)骨質疏松癥的危險因素分析[J].陜西中醫(yī)，2009，30（4）：434-436.

[5]Vosse D，de Vlam K.Osteoporosis in rheumatoid arthritis andankylosing spondylitis[J].Clin Exp Rheumatol，2009，27（4 Suppl 551：62.S67.

[6]何偉珍，李劍松，李博等.絕經前女性風濕病患者骨密度變化影響因素分析[J].實用醫(yī)學雜志，2009，25（3）：394-396.

[7]陸竟秋，張林杰，徐勝前等.類風濕關節(jié)炎患者的骨質疏松及其相關影響因素[J].臨床軍醫(yī)雜志，4（36）：499-501.編輯/蘇明哲