摘要:目的 觀察并評價小劑量胺碘酮與培哚普利聯(lián)合應用治療陣發(fā)性心房顫動的臨床療效。方法 將2010年4月~2012年4月來我院門急診內科治療的陣發(fā)性心房顫動患者120例患者隨機分配到實驗組和對照組,每組各60例,實驗組予以胺碘酮治療,對照組患者給予胺碘酮聯(lián)合培哚普利治療,治療后對患者進行為期2年的隨訪,隨訪的終點為房顫再次發(fā)作。比較兩組患者通過治療后第3、6、9、12、18、24個月竇性心律維持百分率以及治療前、后患者的左心房內徑。結果 ①兩組患者的竇性心律維持率在之后的第3、6、9個月時的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);②在治療后的第12、18、24個月時,實驗組患者的竇性心律維持率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);③兩組患者的左心房內徑在治療前無明顯差異,但是在治療后實驗組患者的左心房內徑明顯低于對照組患者,兩者差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 胺碘酮聯(lián)合培哚普利治療陣發(fā)性心房顫動在維持竇性心律方面的療效明顯優(yōu)于單用胺碘酮,且兩者的聯(lián)合治療能夠延遲左心房的擴大。
關鍵詞:心房顫動;胺碘酮;培哚普利
心房顫動是臨床上常見的一種心律失常,其發(fā)病率隨著年齡的增長而增加,在男性中更為常見,其容易導致心房內附壁血栓形成和脫落,從而造成動靜脈栓塞,嚴重者甚至威脅生命[1],所以需要恢復竇性心律并維持,目前藥物治療是其主要的治療方法,胺碘酮是臨床上常用的藥物,但是近年來,有研究報道單一胺碘酮用藥的治療效果不如聯(lián)合用藥治療[2],本研究旨在觀察小劑量胺碘酮與培哚普利聯(lián)合治療陣發(fā)性心房顫動的臨床療效。
1 資料與方法
1.1一般資料 選取2010年4月~2012年4月來我院門急診內科就診的心房顫動患者120例納入研究 ,采用隨機數(shù)字法將患者分別納入觀察組和對照組,兩組各60例。所有納入研究的患者均通過常規(guī)的病史詢問、體格檢查、動態(tài)心電圖、心電圖及超聲心動圖檢查。均有房顫反復發(fā)作史(每年房顫的發(fā)作次數(shù)>5次)。排除標準:①患者年齡<30歲或>75歲;②心功能(NYHA)在II及以上;③左心房直徑≥55mm,LVEF<55%;④近期診斷為不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死等;⑤甲亢、電解質紊亂等。兩組患者在平均年齡、性別比例、病程長短、心功能分級及基礎疾病方面差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),因而存在可比性。
1.2治療方案 兩組患者的胺碘酮服用方法相同即:治療的第1w為600mg/d,第2w開始減量至400mg/d,第3w開始減量至200mg/d,之后一直持續(xù)維持;實驗組的患者加用培哚普利:前3d 2mg/d,第4d加量至4mg/d。兩組患者都維持劑量至房顫復發(fā)或者研究終點。
1.3方法 兩組患者均進行同樣的隨訪,方法為:每半個月電話隨訪一次,每個月門診隨訪一次,如果患者在治療期間出現(xiàn)頭暈、心悸、胸悶等癥狀時及時告知醫(yī)生,并監(jiān)測血壓,檢查常規(guī)心電圖和動態(tài)心電圖。兩組患者均每3個月復查一次肝功能和胸片,并于治療后的第3、6、9、12、18、24個月復查超聲心動圖。如果患者出現(xiàn)甲功肝功異常、Q-T間期延長>0.5s、尖端扭轉性室速時,或者患者出現(xiàn)不能耐受的低血壓及刺激性干咳時,終止患者的實驗。
1.4觀察指標 觀察兩組患者治療前、后患者的左心房內徑以及治療后第3、6、9、12、18、24個月竇性心律維持百分率。
1.5統(tǒng)計方法 采用SPSS 17.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析,計數(shù)資料采用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結果
實驗組3例、對照組4例終止治療,停止觀察,因而實驗組可統(tǒng)計的為57例,對照組可統(tǒng)計的為56例。
2.1治療后3、6、9個月竇性心律維持率比較 從表1可見兩組患者在治療后的第3、6、9個月竇性心律維持率無明顯差異(P>0.05)。
2.2治療后12、18、24個月竇性心律維持率比較 從表2可見兩組患者在治療后12、18、24個月實驗組患者的竇性心律維持率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2.3兩組患者治療前后左心房內徑比較 由表3可見,治療前兩組患者左心房內徑無顯著差異(P>0.05),但是通過治療后,實驗組患者的左心房內徑明顯小于對照組患者,兩組間的差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
3 討論
心房顫動示臨床上最常見的心律失常之一,據(jù)報道,我國成年人心房顫動的發(fā)病率約為0.61%,隨著年齡的增長發(fā)病率也有一定趨勢的增加,65歲以下人群發(fā)病率為1%,65歲以上人群發(fā)病率為5%,80歲以上年齡人群甚至發(fā)病率達到了約10%[3]。陣發(fā)性房顫的發(fā)病機制非常復雜,目前普遍認為的多為與心房內特殊的結構,如肺靜脈、冠狀靜脈竇、上腔靜脈等處的心肌中存在\"類起搏細胞\"有關,這些細胞能夠發(fā)放快速沖動,心房肌在快速心房沖動的驅動下可以發(fā)生組織重構和電重構,對于心房顫動的治療關鍵點在于預防心房顫動的復發(fā),維持竇性心律[4]。
胺碘酮是第III類抗心律失常的藥物,其治病機制在于能夠抑制K+通道,從而延長了心房和心室的動作電位時程,消除返折,使得心房顫動不能維持而轉復。而且胺碘酮對活動及休息室的心室率有著較好的控制,使之不容易出現(xiàn)負性肌力和心律失常,因此臨床上常使用胺碘酮治療陣發(fā)性心房顫動。培哚普利是(血管緊張素轉換酶)ACE抑制劑,能夠減少心臟的前后負荷,改善心臟的舒張和收縮功能,還可降低心房壓力,抑制心房重構,同時培哚普利能夠改善血管內皮功能,抑制心房血栓的形成[5]。
這兩者的聯(lián)合應用,能夠對房顫轉復、維持竇性心律、同時能夠延緩心房的重構,本研究結果顯示:胺碘酮和培哚普利的聯(lián)合應用在治療后的12、18、24個月比單用胺碘酮治療陣發(fā)性房顫具有更高的竇性心律維持率,同時聯(lián)合應用能夠明顯延緩左心房的重構。
綜上,胺碘酮和培哚普利聯(lián)合應用對于陣發(fā)性心房顫動的治療具有良好的臨床療效,值得推廣。
參考文獻:
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