進展性腦卒中的臨床研究

摘要：目的 分析引起進展性卒中的常見危險因素。方法 對筆者所在醫(yī)院近6年來收治的30例進展性卒中患者的體溫、血壓、纖維蛋白原、血常規(guī)、 空腹血糖、低密度脂蛋白進行回顧性分析。結果 進展性卒中的體溫、血壓、纖維蛋白原、血常規(guī)、 空腹血糖、低密度脂蛋白與對照組對比，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。結論 入院時體溫、收縮壓、纖維蛋白原、血常規(guī)、空腹血糖、低密度脂蛋白與進展性卒中的發(fā)生相關。

關鍵詞：進展性卒中；相關危險因素

進展性腦卒中是指由于腦組織局部缺血而導致的神經(jīng)功能缺損在發(fā)病6h后呈階梯式加重趨勢，神經(jīng)功能缺損程度評分下降>1分，病程可長達1w，甚至更長時間。進展性卒中是由多種原因及多種機制共同參與的結果，會大幅度增加患者的遠期致殘率和死亡率，容易引起患者及家屬對醫(yī)護人員的不信任，甚至引發(fā)生醫(yī)患糾紛。因此認真探討分析進展性腦卒中危險因素，并積極干預，達到防治目的，具有重要意義。筆者回顧性分析我院至2009年以來收治的30例進展性腦卒中患者發(fā)病相關危險因素進行統(tǒng)計、分析，并隨機選擇相同時期30例非進展性腦卒中患者作對照分析?，F(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選取2009年01月～2015年06月在我院住院的30例進展性缺血性卒中患者作為進展組。將相同時期住院就診的30例非進展性缺血性卒中患者作為對照組。30例進展組中，男19例，女11例。診斷標準：所有病例均符合1995年全國第四屆腦血管學術會議制定的缺血性腦血管病診斷標準[1]；發(fā)病時間在72h以內(nèi)入院，且病情呈進行性加重，評分下降1分以上；無意識障礙；排除TIA和心房纖顫者；既往無相關疾病或者無臨床癥狀者；經(jīng)頭顱CT和/或者MRI檢查排除腦出血，無合并嚴重臟器功能不全；無嚴重的精神疾病。對照組30例，男18例，女12例。診斷標準：發(fā)病后1w內(nèi)病情無明顯進展。1995年全國第四屆腦血管病會議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標準評估，評分下降1分及以下。兩組患者年齡、性別、病程方面相比差異無統(tǒng)計學意義。

1.2檢查方法 患者入院后立即完善血常規(guī)、凝血功能、血糖、腎功能、心肌酶譜，行頭顱CT檢查，后逐步空腹血糖、血脂、餐后2h血糖、頸部血管彩超、顱腦MRI等檢查。

1.3觀察內(nèi)容 ①體溫：監(jiān)測患者入院24h內(nèi)體溫變化，觀察是否有發(fā)熱等；②血壓：記錄患者發(fā)病72h收縮壓、舒張壓，了解其基礎血壓水平；③血常規(guī)：入院后24h內(nèi)急查血常規(guī)，記錄其白細胞數(shù)值；④凝血功能：特別是入院24h內(nèi)纖維蛋白原水平；⑤血糖：監(jiān)測患者入院時隨機血糖及次日空腹及餐后2h血糖水平；⑥梗塞部位：頭顱CT/MR報告梗塞部位、大小及新鮮程度；⑦血脂 ：入院次日血脂情況；特別是低密度脂蛋白（LDL）水平；⑧頸部血管彩超：記錄頸動脈、椎-基底動脈是否有斑塊形成及斑塊的性質；⑨肢體活動障礙及意識障礙：觀察、記錄患者人院后1w內(nèi)肢體活動障礙及意識障礙發(fā)生情況；⑩記錄患者腦細胞營養(yǎng)藥物的使用情況。

1.4統(tǒng)計學方法 資料采用SPSS 15.0統(tǒng)計軟件分析。計量資料比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用？字2檢驗，P

2結果

兩組病例部分相關危險因素比較 兩組病例入院時發(fā)熱與白細胞增多、收縮壓升高、纖維蛋白原水平、空腹血糖、低密度脂蛋白比較 ，P<0.01，有統(tǒng)計學意義，提示上述臨床相關因素對進展性卒中的發(fā)生及預后具有顯著影響，見表1。

3討論

3.1發(fā)熱與白細胞增高 發(fā)熱是進展性卒中的重要原因之一。研究表明，發(fā)病最初24h內(nèi)，即使體溫輕度升高也可明顯加重腦的損害，是梗死面積增大和神經(jīng)功能缺損加重的獨立因素，而在30～36h內(nèi)，這種關系就會消失，這提示腦損害程度與體溫升高發(fā)生的時間有關，卒中后早期高溫與預后不良有關[2]。缺血性腦卒中常見于老年患者，其抵抗力差，機體防御疾病能力明顯下降，發(fā)熱最常見的原因多是肺部感染，感染后出現(xiàn)發(fā)熱和白細胞增加，可加重缺血區(qū)腦組織的損傷和死亡，造成進展性腦卒中。另外腦卒中本身也可引起體溫的升高。

3.2收縮壓 高血壓是進展性卒中的重要危險因素之一。長期高血壓的患者腦動脈血管管腔狹窄，其血管內(nèi)血流的阻力增加，如果此時患者出現(xiàn)腦動脈血栓形成，可促使血栓更易向近心端擴展，從而導致更多的動脈血管分支阻塞。缺血性腦卒中的患者血壓升高是機體對自身的一種保護，它可以提高腦缺血區(qū)的血液灌注，改善缺血區(qū)腦組織的血液供應。有研究表明，缺血性腦中發(fā)病36h內(nèi)，收縮壓每增加2.5kPa，腦梗死進展的相對危險性降低66%，而舒張壓無此關系[3]。缺血性腦卒中早期，如果收縮壓下降太快，會使腦組織血流灌注迅速下降，側支循環(huán)建立不良，進一步加重腦缺血，導致梗死灶越來越大，臨床癥狀逐漸加重，是引起進展性腦卒中的一個主要原因 。因此缺血性腦卒中早期維持一定的收縮壓十分重要。參照國外經(jīng)驗，如平均動脈壓高于130mmHg或收縮壓高于220mmHg，建議適當謹慎使用降壓藥和腦血管擴張藥[4]。

3.3纖維蛋白原 纖維蛋白原也是進展性卒中的危險因素之一。纖維蛋白原是纖維蛋白的前體，它是由肝臟合成的一種具有凝血功能的蛋白質。纖維蛋白原與動脈粥樣斑塊的形成極為密切。纖維蛋白原作為凝血因子I由血液進入動脈壁內(nèi)，在凝血酶作用下轉變?yōu)槔w維蛋白單體繼發(fā)交聯(lián)為纖維蛋白，促進紅細胞聚集體的形成，同時可以透過血管內(nèi)皮細胞而沉積于動脈壁上，引起動脈粥樣硬化形成，使動脈血栓發(fā)生率明顯增加，并促進動脈粥樣斑塊進展。有研究表明血漿纖維蛋白原水平每升高1g/L，卒中事件的風險基本增加1倍。

3.4低密度脂蛋白 低密度脂蛋白也是進展性卒中的又一個危險因素。高血脂可以引起血液血流學的改變，參與動脈粥樣硬化的形成。動脈粥樣硬化是腦卒中的重要病理基礎之一。高密度脂蛋白膽固醇對動脈血管起保護作用，而低密度脂蛋白膽固醇則可增加頸動脈血管壁內(nèi)膜及中膜厚度，并促進動脈粥樣硬化斑塊進展，加重缺血。

3.5高血糖 急性缺血性腦卒中發(fā)生后出現(xiàn)高血糖，不僅臨床表現(xiàn)較重，腦缺血損害的面積大，而且對患者預后也有不良的影響。腦組織內(nèi)葡萄糖濃度升高，為糖酵解提供了大量的底物，可導致無氧酵解大量增加，乳酸堆積，細胞內(nèi)酸中毒，而加重局部腦組織的缺血壞死，還導致與遲發(fā)性的神經(jīng)損傷有關的一系列生化反應。腦梗塞后如果血糖長期處于升高水平，控制不佳，可出現(xiàn)滲透性利尿、導致脫水、血液濃縮、血液粘稠度增高及血流減慢，也可使腦梗死面積擴大。另外發(fā)病前就有糖尿病的患者，因其大血管及微血管受損，導致血管狹窄，當其發(fā)生缺血性腦卒中后，不易建立側支循環(huán)，而導致病情加重。研究報道[5]：當血糖水平每升高2.78mmol/L，缺血性卒中發(fā)生病情惡化和死亡的危險性分別增加1.56和1.38倍。因此在臨床治療過程中，因積極監(jiān)測血糖，慎用葡萄糖輸液，當血糖升高時應適當使用胰島素控制血糖，防止腦梗塞進一步擴大。

因此在診治缺血性卒中時，盡早盡快完善相關化驗檢查，監(jiān)測上述危險因素，做好充分評估、干預和家屬告知工作，才能提高防治效果，防范醫(yī)患糾紛。

參考文獻：

[1]全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準（1995）[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：381.

[2]劉麗萍，王擁軍.體溫與腦卒中的關系[J].國外醫(yī)學腦血管疾病分冊，2004，12（4）：267-270.

[3]Garde E，Lassen NA.Apoplexy with rapidly deteriorating symptoms一“stroke in progression”.Hemodynamic and clinical aspects[J].Ugeskr Laeger，1995，157：4234-4239.

[4]王維治，羅祖明，主編.神經(jīng)病學[M].第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004，134-135.

[5]曲東鋒.高血糖癥可預測缺血性卒中溶栓治療后的轉歸不良[J].國外醫(yī)學腦血管疾病分冊，2004，12（8）：626.

編輯/馮焱