摘要:目的 研究幽門螺桿菌感染和反流性食管炎的相關性,為臨床診斷與治療提供科學依據(jù)。方法 選取2010年10月~2014年10月我院就診的149例作為研究對象,其中有81例被確診為反流性食管炎,另外68例經(jīng)過檢查,身體健康,沒有患病。這81例患者作為治療組,另外68例身體健康的人作為對照組。將治療組的81例患者根據(jù)患病的程度的輕重,分為A、B、C、D四個等級,其中,A級最輕微,D級最為嚴重。分別比較對照組與實驗組的幽門螺桿菌的感染率,以及A、B、C、D四個等級反流性食管炎患者的幽門螺桿菌的感染率。結果 治療組81例中共有25例感染幽門螺桿菌,感染率為30.86%,對照組68例中共有47例感染幽門螺桿菌,感染率為69.12%。(P<0.05)A、B、C、D四個等級的患者的感染率分別為45.83%,40.00%,19.05%和12.50%(P<0.05)。結論 幽門螺桿菌感染與反流性食管炎呈負相關關系,隨著反流性食管炎病情的加重,幽門螺桿菌感染率在下降,說明幽門螺桿菌在一定程度上對反流性食管炎的發(fā)生具有保護作用。
關鍵詞:幽門螺桿菌;反流性食管炎;相關性
幽門螺桿菌是一類微需氧革蘭氏陰性菌,它最早是從胃粘膜中分離出來的,是消化性潰瘍、胃炎、胃癌等病的重要致病因素之一。目前感染幽門螺桿菌的人比較多,比例超過了50%,它還能產(chǎn)生很多抑菌類物質與中和胃酸的酶類。而反流性食管炎是由于胃和十二指腸的內容物反流入食管造成的一種病變[1]。本文選取了不同程度的反流性食管炎的患者進行了探究,旨在研究幽門螺桿菌與反流性食管炎之間的相關性,現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選取2010年10月~2014年10月我院就診的149例作為研究對象,其中被確診為反流性食管炎的81例患者作為治療組,另外同期進行檢查但身體健康的68例作為對照組。將治療組的81例患者按照患病的輕重程度分為A、B、C、D四個等級,A級24例,胃鏡下觀察黏膜破損小于5mm,B級20例,胃鏡下觀察黏膜破損至少大于5mm,C級21例,胃鏡下可以觀察到長度小于食管周徑3/4的黏膜破損,D級16例,胃鏡下可以觀察到長度大于食管周徑3/4的黏膜破損。研究對象年齡在16~60歲,治療組患者具有反酸、燒心、胸痛、吞咽困難等典型臨床癥狀,通過檢查,排除藥物或者其他感染導致的食管炎,排除消化系潰瘍或者腫瘤等消化系統(tǒng)疾病。對照組經(jīng)過檢查未發(fā)現(xiàn)食管黏膜炎癥、消化系統(tǒng)潰瘍等疾病。所有患者均未進行過幽門桿菌根治術,均未進行過胃腸道手術,且沒有長期使用抗炎藥物的歷史。
1.2幽門螺桿菌感染的檢測 我院對于幽門螺桿菌感染檢測的主要方法為C13尿素呼吸實驗。當診斷結果呈陽性時(DOB值>4.0),可判定為幽門螺桿菌感染。
1.3統(tǒng)計學方法 采用SPSS14.0軟件進行綜合的數(shù)據(jù)分析。計量資料采用χ2檢驗,數(shù)據(jù)用百分率表示,當P<0.05時,檢驗的結果具有統(tǒng)計學意義。
2 結果
2.1對照組與治療組的比較 治療組中共81例,有25例幽門螺桿菌檢測呈陽性,幽門螺桿菌感染率為30.86%;對照組中共68例,有47例幽門螺桿菌檢測呈陽性,幽門螺桿菌感染率為69.12%。對照組的幽門螺桿菌的感染率明顯低于治療組,且結果具有統(tǒng)計學意義。(P<0.05)具體的統(tǒng)計結果見下表1。
2.2不同等級患者幽門螺桿菌感染陽性率的比較 81例反流性食管炎患者中,A級患者有24例,其中幽門螺桿菌呈陽性的有11例,幽門螺桿菌的感染率為45.83%;B級患者有20例,其中幽門螺桿菌呈陽性的有8例,幽門螺桿菌的感染率為40.00%;C級患者有21例,其中幽門螺桿菌呈陽性的有4例,幽門螺桿菌的感染率為19.05%;D級患者有16例,其中幽門螺桿菌呈陽性的有2例,幽門螺桿菌的感染率為12.50%。將A、B、C、D四個等級的反流性食管炎患者中的A、B兩個等級的患者綜合為輕度患者,共44例,其中幽門螺桿菌呈陽性的有19例,幽門螺桿菌的感染率為43.18%;C、D兩個個等級的患者綜合為中重度患者,共37例,其中幽門螺桿菌呈陽性的有6例,幽門螺桿菌的感染率為16.22%。具體的統(tǒng)計數(shù)據(jù)如下表,結果具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
3 討論
本研究的數(shù)據(jù)顯示,幽門螺桿菌的感染與反流性食管炎之間是存在負相關關系的,隨著幽門螺桿菌的感染率的增加,反流性食管炎患病的幾率在減少[2]。這說明,在一定程度上,幽門螺桿菌會對反流性食管炎的發(fā)生起到保護作用。這是因為幽門螺桿菌可以產(chǎn)生多種酶,其中產(chǎn)生的尿素酶可以將尿素分解成氨,而氨對胃腸粘膜有毒性作用,而產(chǎn)生的脂肪酶和蛋白酶也會對胃腸粘膜造成破壞。另外,幽門螺桿菌還能產(chǎn)生毒素、細胞因子和炎癥因子等物質,這些物質能夠引起局部損傷性免疫反應,從而引發(fā)胃粘膜的炎癥,有研究表明,慢性胃體炎會使反流性食管炎的發(fā)病率
大大降低。另外,長期的炎癥會使胃酸分泌大量減少,而且幽門螺桿菌感染引發(fā)的炎癥還會產(chǎn)生很強的酸抑制劑,從而進一步降低胃酸的分泌。胃酸分泌的減少,可以直接降低反流物中胃酸的水平,從而對食管黏膜產(chǎn)生保護。另一方面,胃酸可以促進結合膽鹽的形成,而結合膽鹽會對食管黏膜產(chǎn)生很大的損害,當胃酸減少時,結合膽鹽的形成也會減少,從而降低對食管黏膜的傷害,進一步對其產(chǎn)生保護的作用。實驗表明,幽門螺桿菌感染對于反流性食管炎的保護作用不僅僅體現(xiàn)在減少胃酸的產(chǎn)生這一方面,它還能夠產(chǎn)生胃內尿酸酶,提高胃內的PH值,而它產(chǎn)生的尿素酶可以將尿素分解成氨,氨是一種強有力的酸中和劑,被證實為對反流性食管炎有保護作用。
本研究的結果表明,幽門螺桿菌感染可以降低反流性食管炎的發(fā)病率,但是此研究結果與歐洲一些國家的研究結果不太一致,這是因為,在亞洲,幽門螺桿菌感染中含有細菌毒力較強的菌株,這些菌株可以大大的減少胃酸的分泌量,從而降低反流性食管炎的發(fā)病率[3]。而在歐洲,這些毒力將強的菌株比較少,胃酸的減少量太小,沒有達到降低保護食管黏膜的程度。因此,研究結果會有差異。
有研究表明,幽門螺桿菌感染相關性胃炎的患者在做了幽門螺桿菌感染根除治療之后,產(chǎn)生的胃酸會恢復到正常的水平,也就是說胃酸含量會增加,這樣就會引起反流性食管炎的發(fā)生。幽門螺桿菌感染根除之后,還可能引起對脂肪利用的減少,攝食的增加,從而體重增加。另外,幽門螺桿菌感染還對反流性食管炎有保護作用,降低反流性食管炎的發(fā)病率,所以,專家建議患者一般不要進行幽門螺桿菌感染根除治療。當然,有的研究證實,在進行幽門螺桿菌感染根除治療之后,消化性潰瘍疾病會有所減輕,這就要根據(jù)具體情況,綜合考慮反流性食管炎和消化性潰瘍疾病的輕重程度,決定是否進行幽門螺桿菌感染根除治療。
參考文獻:
[1]蘇海華.幽門螺桿菌感染與反流性食管炎相關性研究[J].醫(yī)藥前沿,2013,(30):246-246.
[2]馬許輝,康玉華,索智敏,等.幽門螺桿菌感染與反流性食管炎相關性研究[J].中華實用診斷與治療雜志,2011,25(12):1238-1239.
[3]茍曉,劉蘭,王倩,等.178例反流性食管炎患者幽門螺桿菌感染調查[J]西南國防醫(yī)藥,2012,22(9):1040-1042.
編輯/蘇小梅