食管癌伴竇性心動過緩的外科治療

摘要：目的 分析研究食管癌伴竇性心動過緩的原因及外科治療。方法 通過手術(shù)探查及術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后心率觀察，探討術(shù)后心率增快發(fā)病機(jī)制及與腫瘤關(guān)系。結(jié)果 術(shù)后心率較術(shù)前快，術(shù)后第1d較第9d快。結(jié)論 食管癌合并竇性心動過緩系迷走神經(jīng)張力繼發(fā)性增高所致，其非手術(shù)治療禁忌，且可以通過手術(shù)治療得到緩解。術(shù)前可聯(lián)合肺部CT和鋇餐造影初步估計外侵程度，評價病變切除率，對下一步治療計劃的制定有參考意義。

關(guān)鍵詞：食管癌；竇性心動過緩；迷走神經(jīng)

臨床上食管癌發(fā)現(xiàn)時多為中晚期，合并竇性心動過緩者并非少數(shù)。其中除心臟本身疾病外，與腫瘤本身有極大關(guān)系[1-3]。自2009～2013年，我科共收治食管癌及賁門癌患者412例，伴竇性心動過緩者39例，發(fā)生率為9.5%。通過手術(shù)探查及術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后心率觀察，探討其發(fā)病機(jī)制及與腫瘤關(guān)系。

1資料與方法

1.1一般資料 本組39例患者，男性23例，女性16例，年齡52～73歲，平均年齡63歲?；颊哂羞M(jìn)行性吞咽困難病史3～12個月，平均5個月。所有患者既往無高血壓病、糖尿病及心臟病病史，無竇性心動過緩病史。24h動態(tài)心電圖均顯示竇性心動過緩，平均心率（52.1±3.56）次/min，其中心率低于50次/min 5例，合并不完全性左、右束支傳導(dǎo)阻滯15例。所有患者均經(jīng)胃鏡病理活檢確診。臨床病理分期為Ⅱ-Ⅳ期。其中術(shù)前食道鋇餐造影示病變長度大于5cm者25例，有軟組織塊影者30例。

1.2方法 本組患者術(shù)前常規(guī)行心電圖檢查及阿托品試驗。方法為靜脈注射阿托品1mg，注射后1.2.3.5.10.15.20min分別記錄心率。心率增快小于90次/min為阿托品試驗陽性。檢查結(jié)果：陰性患者30例，陽性患者9例，其中4例心率可增快至80次/min，3例心率可增快至70次/min，2例心率僅增快至63次/min。陽性患者術(shù)前行24h動態(tài)心電圖排除病態(tài)竇房結(jié)。本組患者術(shù)前均使用阿托品，5例患者術(shù)前放置心臟臨時起搏器。術(shù)中、術(shù)后連續(xù)監(jiān)測患者心率、血壓、EKG、氧分壓、血紅蛋白等指標(biāo)變化。5例帶心臟臨時起搏器者于術(shù)后停止使用。

1.3統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS11.5統(tǒng)計軟件，三組間的比較采用單因素方差分析；三組間兩兩比較采用配對t檢驗。

2結(jié)果

2.1術(shù)中探查本組39例患者術(shù)中探查發(fā)現(xiàn)病變均有明顯外侵，大部分有軟組織塊形成，其中以中上段食管癌者更為明顯，位于主動脈弓后者5例，與氣管膜部粘連者4例。根治性切除30例，姑息性切除9例。

2.2術(shù)中心率觀察本組患者均安全麻醉誘導(dǎo)，無心臟意外事件發(fā)生。術(shù)中患者均出現(xiàn)心率增快，基本維持在85～108次/min。尤以探查分離病變食管時更為明顯，帶心臟臨時起搏器者心率增快出現(xiàn)延遲。

2.3術(shù)后心率觀察術(shù)后患者血壓、呼吸、中心靜脈壓均正常范圍內(nèi)，并除外血容量不足、心衰、低氧血癥、貧血等因素干擾。術(shù)后第1d患者均出現(xiàn)心率增快，其中大于100次/min者16例，出現(xiàn)室上性心動過速者7例，大于80次/min者22例，大于75次/min者1例，平均心率（92.3±2.87）次/min。術(shù)后9d患者心率恢復(fù)正常范圍內(nèi)，但均高于術(shù)前水平，平均心率（75.6±3.21）次/min。術(shù)后心率較術(shù)前快，術(shù)后第1d較第9d快，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P﹤0.01）。

3結(jié)論

3.1支配心臟的副交感神經(jīng)纖維行走于迷走神經(jīng)干中，節(jié)后伸進(jìn)纖維支配竇房結(jié)、心房肌、房室束及其分支，其末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌細(xì)胞膜的M型膽堿能受體，可導(dǎo)致心率減慢[4-7]。左迷走神經(jīng)在左頸總動脈與左鎖骨下動脈之間下降至主動脈弓的前面，經(jīng)左肺根的后方，分出數(shù)小支分別加入左肺叢，然后在食管前面分散成若干細(xì)支參與構(gòu)成食管前叢，并向下延續(xù)成迷走神經(jīng)前干。右迷走神經(jīng)經(jīng)右鎖骨下動脈的前面，沿氣管右側(cè)下降，繼在右肺根后方分出數(shù)支，參加右肺叢，然后分出分支在食管后面構(gòu)成食管后叢，在食管下端合成迷走神經(jīng)后干。術(shù)前本組患者均排除心內(nèi)因素，心外因素引起的竇性心動過緩，絕大多數(shù)伴有迷走神經(jīng)亢進(jìn)現(xiàn)象。

3.2根據(jù)術(shù)中探查發(fā)現(xiàn)，本組患者多有外侵或形成軟組織塊擠壓牽拉刺激迷走神經(jīng)，使其興奮性增高，出現(xiàn)迷走神經(jīng)亢進(jìn)現(xiàn)象，反射性抑制心臟竇房結(jié)的自律性，引發(fā)竇性心動過緩。而一旦切除腫瘤及軟組織塊，則解除了對迷走神經(jīng)的擠壓及刺激，使其緊張性沖動傳出減少，減弱了對竇房結(jié)的抑制作用，心率則反射性增快。本組術(shù)后均出現(xiàn)心率增快，且都高于術(shù)前水平。

3.3食管癌伴竇性心動過緩術(shù)后發(fā)生不同程度的心率增快效應(yīng)，稱為非特異性心率增快效應(yīng)。其原因及發(fā)病機(jī)制可能與以下四個方面有關(guān)：①腫塊對迷走神經(jīng)的擠壓刺激，使迷走神經(jīng)興奮性增強(qiáng)而引起竇性心動過緩。②術(shù)后單側(cè)切斷迷走神經(jīng)使其作用減弱。③交感神經(jīng)興奮性相對增強(qiáng)。④手術(shù)可能引起血管活性腸肽及降鈣素相關(guān)基因肽增多[8，9]。

3.4據(jù)此我們不難發(fā)現(xiàn)，食管癌合并竇性心動過緩系迷走神經(jīng)張力繼發(fā)性增高所致，其非手術(shù)治療禁忌，且可以通過手術(shù)治療得到緩解。因此類病變多有不同程度外侵，尤其食管中段靠近氣管膜部、位于主動脈弓后者，術(shù)前可聯(lián)合肺部CT和鋇餐造影初步估計外侵程度，評價病變切除率，對下一步治療計劃的制定有參考意義。

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