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    血清BNP水平和藥物干預在腦卒中患者繼發(fā)左室舒張功能不全中的臨床研究

    2015-01-26 22:06:24
    中國衛(wèi)生標準管理 2015年19期
    關(guān)鍵詞:腦鈉肽腦卒中

    血清BNP水平和藥物干預在腦卒中患者繼發(fā)左室舒張功能不全中的臨床研究

    黃華趙虹

    【摘要】目的 分析藥物干預對腦卒中患者繼發(fā)左室舒張功能不全的影響。方法205例腦卒中后左室功能不全患者分為試驗組和對照組。對照組103例,用ARB加β2受體阻滯劑,試驗組102例在對照組基礎上加用醛固酮拮抗劑,對比分析兩組患者的治療效果。結(jié)果 兩組患者治療后血清BNP均下降,但試驗組下降更為明顯,治療后血壓較治療前下降,LEVF及E/A值較治療前提高,差異均具有統(tǒng)計學意義(P < 0.05)。結(jié)論 三藥方案對患者及時診斷和有效治療具有重要意義。

    【關(guān)鍵詞】腦卒中;左室功能不全;腦鈉肽

    作者單位:454002 河南省焦作市第五人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

    在臨床工作中,腦卒中后常見并發(fā)癥有腦卒中相關(guān)性肺炎、高血壓、高血糖、腦心綜合征等,發(fā)生的病因及表現(xiàn)各異,其中繼發(fā)性左心舒張功能不全越來越受到臨床重視[1],為更好的診斷及治療腦血管病繼發(fā)左心功能不全,本文選擇2000年~2012年在我院治療的腦血管病患者為研究對象,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料

    選擇2000年~2012在我院住院治療的205例腦卒中后左室功能不全患者為研究對象,其中男性108例,女性97例,年齡38 ~82歲,平均(63.5±5.2)歲,病程2 h~10 d。頭顱CT或MRI顯示病灶,其中大腦皮質(zhì)38例,基底節(jié)、內(nèi)囊106例,丘腦40例,下丘腦15例,其它6例。根據(jù)治療方法的不同,205例患者分為對照組(103例)和試驗組(102例),兩組一般資料比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

    1.2方法

    1.2.1彩超檢查方法 應用美國SONOS型彩色多普勒超聲診斷儀記錄心臟的射血分數(shù)(EF),及E/A值,按標準測量兩組患者治療前治療后EF,及E/A值。EF反映心臟收縮功能常作為心功能不全的常規(guī)指標,E/A值在超聲診斷中E代表左室舒張早期血流流速的峰值,A代表心房收縮期血流流速的峰值。

    1.2.2治療方法 對照組103例用ARB加β2受體阻滯劑二藥方案,纈沙坦80 mg/d,美托洛爾12.5~25 mg,每日2~3次。試驗組102例在對照組基礎上加用醛固酮拮抗劑,螺內(nèi)酯20~40 mg/d,兩組患者治療2月。依患者情況不同,酌情應用脫水劑、抗自由基、神經(jīng)代謝劑及預防感染、預防上消化道出血等治療措施以及對基礎疾病給予對應治療。檢查治療前后血中BNP、HCY等指標。

    1.2.3統(tǒng)計學方法 采用SPSS 16.0軟件進行統(tǒng)計學處理,計量數(shù)據(jù)均以(均數(shù)±標準差)表示,計數(shù)資料以百分比表示,采用χ2檢驗,P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    兩組患者治療后血清腦鈉肽(BNP)均下降,試驗組下降更為明顯(P<0.05);兩組患者治療后血壓較治療前下降(P<0.05),LEVF及E/A較治療前提高(P<0.05),但是試驗組血壓下降、LEVF及E/A提高水平比對照組高。

    3 討論

    左心室舒張功能不全是心血管病發(fā)生、發(fā)展的重要中間環(huán)節(jié),被稱為心血管事件的中間點,如不控制可發(fā)展為終末性心力衰竭。血腦鈉肽、血清肌鈣蛋白水平和超聲心動圖等可以早期判斷危重病心肌損傷或心肌梗塞等。目前多普勒超聲心動圖對評價心臟舒張功能的研究較多,射血分數(shù)EF反映心臟收縮功能,E/A與心臟舒張功能有關(guān)。此外,血壓即使在正常水平范圍內(nèi),左心舒張功能仍隨血壓的升高而減低,對于高血壓患者,減低血壓至正常水平或理想血壓水平可以阻止或延緩舒張功能。本試驗組血壓控制明顯好于對照組,治療后試驗組心功能改善明顯好于對照組(P <0.05)。繼發(fā)性左室舒張功能不全癥狀不多或起病隱襲,早期診斷非常重要。實驗組給予血管緊張素受體II拮抗劑(ARB)+β2受體阻制劑+醛固酮受體拮抗劑以治療左室舒張功能不全,依據(jù)2014中國心力衰竭診斷和治療指南,ARB+β2受體阻制劑+醛固酮受體拮抗劑聯(lián)用相當于“黃金搭檔”或“金三角”。醛固酮對心肌重構(gòu),特別是對心肌細胞外基質(zhì)促進纖維增生的不良影響獨立和疊加于AngII的作用[2]。衰竭心臟心室醛固酮生成及活化增加,而且與心衰嚴重程度成正比。長期應用ACEI或ARB時,起初醛固酮降低,隨即出現(xiàn)“逃逸現(xiàn)象”。因此,加用醛固酮受體拮抗劑,可抑制醛固酮的有害作用,有益于心衰患者。腦血管病后繼發(fā)性左室功能不全會加重患者病情,影響患者心、肺、腎或消化功能,影響到腦神經(jīng)功能的恢復。繼發(fā)性左室功能不全發(fā)生可能與腦梗死或出血的部位、面積、大小、腦水腫輕重及持續(xù)時間有關(guān)系。特別是與基底節(jié)、丘腦或下丘腦后部關(guān)系密切,也可能與過多釋放兒茶酚胺有關(guān)。臨床上繼發(fā)性左室功能不全一旦確診即應按心力衰竭藥物使用原則來規(guī)范使用ACEI或ARB、β2受體阻制劑、利尿劑等藥物,如ACEI是被證實能降低心衰患者病死率的第一類藥物,也是循證醫(yī)學積累最多的藥物,是公認的治療心衰的基石和首選藥物。不能耐受ACEI的患者,ARB可代替應用。總之,臨床工作中科學分析腦血管病患者的血BNP、cTn及超聲心動圖等資料有助于預測判斷繼發(fā)性左室舒張功能不全的發(fā)生,早期診斷及有效治療有助于腦血管病繼發(fā)性左室舒張功能不全患者盡早康復。

    參考文獻

    [1]王源. 高血壓左心室舒張功能不全中醫(yī)證候特點及中藥干預實驗研究[D]. 北京:北京中醫(yī)藥大學,2013.

    [2]涂麗, 陳明. 醛固酮受體拮抗劑的研究進展[J]. 嶺南心血管病雜志,2013,19(6):764-766,770.

    Clinical Study of Serum BNP Level and Drug Intervention in Left Ventricular Diastolic Dysfunction in Patients With Cerebral Apoplexy

    HUANG Hua ZHAO HongDepartment of Internal Medicine-Neurology, the Fifth People's Hospital of Jiaozuo city in Henan province, Jiaozuo 454002, China

    【Abstract】Objective To discuss the effect of drug intervention on left ventricular diastolic dysfunction in patients with cerebral apoplexy. Methods 205 patients with left ventricular dysfunction after stroke were divided into test group and control group, 103 cases in control group received ARB and β2-blocker,102 cases in test group accepted ARB、β2-blocker and aldosterone antagonist. To compare and analyze treatment effect between two groups. Results After treatment, serum BNP of two groups were significantly decreased,but test group decreased more significantly. Blood pressure was decreased,LEVF and E/A were significantly increased compared with before treatment,differences had statistical significance(P < 0.05). Conclusion Three drug regimens for patients with timely diagnosis and effective treatment has important significance.

    【Key words】Cerebral apoplexy,Left ventricular diastolic dysfunction, Brain natriuretic peptide

    doi:10.3969/j.issn.1674-9316.2015.19.060

    【中圖分類號】R54

    【文獻標識碼】B

    【文章編號】1674-9316(2015)19-0079-02

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