癲癇樣發(fā)作的透析性腦病1例分析

劉 敏，徐為民，秦 迪，黃麗紅

（吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院老年病干部科，吉林長(zhǎng)春130033）

癲癇樣發(fā)作的透析性腦病1例分析

劉 敏，徐為民，秦 迪，黃麗紅＊

（吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院老年病干部科，吉林長(zhǎng)春130033）

透析性腦病是患者在透析過程或透析間期出現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)損害，現(xiàn)將我科收治的表現(xiàn)為癲癇樣發(fā)作的透析性腦病1例分析如下。

1 臨床資料

女，84歲，因間斷抽搐1天，加重3h入院。緣于1天前規(guī)律血液透析后，體位變化時(shí)突然出現(xiàn)昏迷，意識(shí)不清，持續(xù)約20分鐘，無抽搐，無惡心、嘔吐，給予補(bǔ)液治療后，上述癥狀緩解，意識(shí)轉(zhuǎn)清。后出現(xiàn)雙下肢無力，夜間活動(dòng)后出現(xiàn)不自主抽搐，無意識(shí)喪失，休息后好轉(zhuǎn)。3h前，活動(dòng)后再次出現(xiàn)抽搐，伴一過性左側(cè)肢體強(qiáng)直，口角左側(cè)歪斜，無舌咬傷，無尿便失禁，持續(xù)約20分鐘后緩解。為進(jìn)一步診治急診入我科。既往史：高血壓病病史40余年，目前口服左旋氨氯地平和美托洛爾緩釋片治療，規(guī)律透析后血壓降至正常，后未再服用降壓藥物。慢性腎功能不全（腎衰竭期）病史10余年，1年前開始規(guī)律透析，每周2次。冠心病、缺血性心肌病型、心功能Ⅲ級(jí)、亞臨床性甲狀腺功能減退癥病史5年。入院查體：體溫：36.8℃，血壓：123／70mmHg，神清語明，口齒無歪斜，雙側(cè)瞳孔等圓、等大3mm，對(duì)光反射靈敏，自主體位。雙肺呼吸音粗，可聞及散在濕啰音，叩診心界不大，聽診心率105次／分，節(jié)律規(guī)整，心音低鈍，神經(jīng)系統(tǒng)未見陽性體征。入院后當(dāng)天上午發(fā)作一次，表現(xiàn)為意識(shí)清楚，四肢抖動(dòng)，雙眼向左側(cè)凝視，無舌咬傷，無尿便失禁。查體：血壓：160／90mmHg，神志清楚，不言語，雙眼向左側(cè)凝視，病理性反射未引出。予安定靜推后癥狀緩解，下午13時(shí)左右再次發(fā)作一次，性質(zhì)同前，神經(jīng)查體：雙側(cè)病理征陽性。予安定靜推后癥狀緩解，之后于放射線科行頭部及肺部CT，回來后再次發(fā)作，性質(zhì)同前，呈持續(xù)性，頭顱CT平掃：右側(cè)基底節(jié)、放射冠區(qū)腔隙性腦梗死可能性大，腦白質(zhì)脫髓鞘。腦萎縮。肺CT示：雙肺改變考慮炎癥可能性大，請(qǐng)治療后復(fù)查，雙側(cè)胸腔積液。急請(qǐng)神經(jīng)內(nèi)科會(huì)診：予丙戊酸鈉持續(xù)靜點(diǎn)，建議行頭部MRI，24h動(dòng)態(tài)腦電圖，靜點(diǎn)后患者仍抽搐，再次予安定靜推，癥狀略緩解，此后反復(fù)抽搐，四肢抖動(dòng)，意識(shí)逐漸不清，瞳孔對(duì)光反射存在，一直予安定靜推，控制癥狀，22時(shí)意識(shí)逐漸清楚，但抽搐發(fā)作時(shí)意識(shí)不清。離子、腎功：UREA11.7 mmol／L，CREA377.4μmol／L，K＋6.1mmol／L。周六透析后一直無尿，予呋塞米靜推后排尿一次，腎內(nèi)科會(huì)診：積極尋找抽搐原因，建議維持血液透析，必要時(shí)行CRRT。入院第二日患者仍有間斷抽搐發(fā)作，性質(zhì)同前。查體：監(jiān)護(hù)示：心率90次／分，血氧飽和度90%，血壓160／95mmHg，呼吸20次／分，意識(shí)清楚，呼之有反應(yīng)，雙上肢肌力為1級(jí)，下肢肌力為3級(jí)、肌張力下降，病理性反射未引出。神經(jīng)內(nèi)科會(huì)診：癲癇癥，進(jìn)一步完善頭部MRI、腦電圖以明確顱內(nèi)情況。予止癇、鎮(zhèn)靜，但此類藥物易引起呼吸抑制，且此患者腎功能不全，抗癲癇藥物易在體內(nèi)蓄積。再次反復(fù)予安定靜推控制癥狀。頭顱MRI平掃＋彌散：腦干、雙側(cè)基底節(jié)、放射冠及半卵圓中心區(qū)腔隙性腦梗死。左側(cè)枕葉及右側(cè)頂葉急性腔隙性腦梗死。雙側(cè)額葉腦缺血灶。腦白質(zhì)脫髓鞘。腦萎縮（老年性）。透析室會(huì)診：尿毒癥腦病或透析腦病，建議行連續(xù)腎臟替代治療（CRRT），回病房后由透析室行床頭CRRT治療。治療過程中患者一般狀態(tài)尚可，監(jiān)護(hù)示：心率90次／分左右，血氧飽和度90%－97%，呼吸18－20次／分，血壓130－170／80－100mmhg，偶有頭部抖動(dòng)，雙眼凝視，無明顯四肢抖動(dòng)，予安定后癥狀可緩解。臨床診斷為“慢性腎功能不全（腎衰竭期），高血壓病3級(jí)（極高危險(xiǎn)組），冠心病，缺血性心肌病型，心功能Ⅱ級(jí)、慢性支氣管炎，單純型，臨床緩解期、癲癇癥、雙肺肺炎、腔隙性腦梗死、腦萎縮”。之后隔日一次行CRRT治療，共行4次后改為普通血液透析，再無抽搐發(fā)作，病情好轉(zhuǎn)出院。

2 討論

尿毒癥患者神經(jīng)系統(tǒng)損害的發(fā)病率較高，可達(dá)65%以上［1］，據(jù)文獻(xiàn)［2］，尿毒癥未透析患者出現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)損害稱為尿毒癥性腦病。而在透析過程中或透析間期所發(fā)生的神經(jīng)、精神系統(tǒng)表現(xiàn)稱為透析性腦病。透析性腦病包括失衡綜合征、透析性癡呆、顱內(nèi)出血、Wernicke綜合征［3］。結(jié)合患者分析其發(fā)生癲癇樣發(fā)作的可能原因：①失衡綜合征：其由腦水腫所致，原因?yàn)橥肝鰰r(shí)血漿中尿素氮清除快于顱內(nèi)，導(dǎo)致透析后形成腦／血尿素濃度梯度，引起血腦屏障兩側(cè)滲透壓的改變而引起腦水腫［4］。另外，腦脊液存在酸中毒，透析后顱內(nèi)PCO2分壓下降緩慢，提示其彌散速度慢，消耗顱內(nèi)HCO－3，其機(jī)制可能為腦內(nèi)有機(jī)酸增加，H＋取代了細(xì)胞內(nèi)與蛋白陰離子結(jié)合的Na＋、K＋離子，導(dǎo)致游離的Na＋、K＋離子滲透活性增強(qiáng)，進(jìn)而引起腦水腫［5］。預(yù)防失衡綜合征主要是縮短透析時(shí)間、延長(zhǎng)透析周期。②腦血管痙攣：患者入院前最后一次透析后出現(xiàn)昏迷，當(dāng)時(shí)透析室考慮為血透中血壓突然降低，患者不能適應(yīng)，而觸發(fā)腦血管痙攣。持續(xù)或反復(fù)發(fā)作腦血管痙攣，影響腦組織血液供應(yīng)，不能滿足其代謝需要，超過一定時(shí)間會(huì)導(dǎo)致腦梗死。對(duì)已有高血壓、腦動(dòng)脈硬化、低營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)的患者，長(zhǎng)期血液透析可損傷血管內(nèi)膜，從而形成血栓；另外，透析中應(yīng)用肝素又增加了腦出血的危險(xiǎn)。故長(zhǎng)期血液透析患者心腦血管并發(fā)癥是其主要的死因［6］。③透析欠充分：因經(jīng)濟(jì)原因，透析的耐受性，減少透析次數(shù)，或并發(fā)癥出現(xiàn)，透析技術(shù)不熟練等原因，可導(dǎo)致病人透析不充分，引起毒素在體內(nèi)潴留而導(dǎo)致腦病出現(xiàn)。連續(xù)性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT）作為一種新的腎臟替代治療方法，因其使用的合成膜比普通透析器的通透性高，生物相容性好，所以血膜間的反應(yīng)小，還能清除大、中分子、炎性介質(zhì)及內(nèi)毒素，起到治療作用，能維持代謝和體液平衡，能清除心肌抑制因子，從而更好的改善心腦血管狀態(tài)，提供更好的營(yíng)養(yǎng)支持［7］。因此對(duì)于血液透析患者出現(xiàn)透析性腦病，應(yīng)選擇CRRT。

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2014－09－07）

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