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    重型顱腦損傷并發(fā)多器官功能障礙的臨床分析與治療

    2014-12-31 00:00:00張濤唐曉平彭華
    醫(yī)學(xué)信息 2014年12期

    摘要:目的 探討重型顱腦損傷并發(fā)多器官功能障礙的臨床特點(diǎn)及治療方法。方法 總結(jié)我科2007年11月~2013年11月收治的533例重型顱腦損傷并發(fā)多器官功能障礙患者的臨床特點(diǎn)及治療經(jīng)驗(yàn)。結(jié)果 重型顱腦損傷并發(fā)多器官功能障礙死亡率較高,達(dá)36.4%;GCS評分越低則死亡率越高(P<0.05);GCS≥5分時(shí)合并臟器功能障礙數(shù)量越多死亡率越高(P<0.05); GCS<5分時(shí)合并不同數(shù)量臟器功能障礙死亡率無明顯差異(P>0.05)。結(jié)論 重型顱腦損傷并發(fā)器官障礙的數(shù)量及GCS評分與死亡率有相關(guān)性。重型顱腦損傷并發(fā)多器官功能障礙的治療目前仍以對癥治療為主。早期預(yù)防、早期治療可能出現(xiàn)的多器官功能障礙,對降低重型顱腦損傷的死亡率有重要的意義。

    關(guān)鍵詞:重型顱腦損傷;多器官功能障礙;臨床分析;對癥治療

    重型顱腦損傷在臨床上的死殘率極高[1],而由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對全身的臟器活動(dòng)有重要的支配及協(xié)調(diào)作用,所以重型顱腦損傷往往會(huì)并發(fā)多器官功能障礙,使病情更進(jìn)一步惡化,提高了死殘率。我們收集了川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)外科2007年11月~2013年11月這6年間GCS≤8分的重型顱腦損傷并發(fā)多器官功能障礙患者533例,對這些病例進(jìn)行了臨床分析,并探討治療經(jīng)驗(yàn)。

    1 資料與方法

    1.1一般資料 533例重型顱腦損傷患者中,男性347例,女性186例,年齡15~82歲,平均43.6歲。因兒童顱腦損傷有其特殊性,故未將兒童病例加入統(tǒng)計(jì)。致傷原因:車禍381例(71.5%),跌倒傷55例(10.3%),高處墜落傷49例(9.2%),高墜物砸傷32例(6.0%),刀傷14例(2.6%),爆炸傷2例(0.4%)。所有入選者存活時(shí)間均要求超過72h。入院時(shí)不存在除顱腦外的其他臟器的致死性復(fù)合傷,既往無嚴(yán)重的心肺、胃腸道、肝腎、內(nèi)分泌及血液系統(tǒng)疾病。

    1.2顱腦損傷類型及GCS分類比例 閉合性損傷479例(89.9%),開放性損傷54例(10.1%)。顱內(nèi)未見明顯較大血腫的腦挫裂傷、原發(fā)性腦干損傷,彌漫性軸索損傷患者106例(19.9%),單發(fā)硬膜外血腫合并或不合并原發(fā)性腦損傷患者47例(8.8%),單發(fā)硬膜下血腫合并或不合并原發(fā)性腦損傷患者39例(7.3%),多發(fā)硬膜外血腫合并或不合并原發(fā)性腦損傷患者54例(10.1%),多發(fā)硬膜下血腫合并或不合并原發(fā)性腦損傷患者67例(12.6%),腦內(nèi)血腫合并原發(fā)性腦損傷患者75例(14.1%),腦室內(nèi)血腫合并原發(fā)性腦損傷患者26例(4.9%),復(fù)合性多發(fā)血腫(兩種以上血腫并存)合并原發(fā)性腦損傷患者119例(22.3%)。以上病例中合并顱骨或顱底骨折473例(88.7%),合并蛛網(wǎng)膜下腔出血104例(19.5%),合并腦腫脹32例(6.0%),另外,合并非顱腦的其它器官損傷303例(56.8%)。入院時(shí)GCS初次評分:8分117例(22.0)%,7分103例(19.3%),6分98例(18.4%),5分115例(21.6%),4分84例(15.8%),3分16例(3.0%)。

    1.3合并多器官功能障礙的類型 出現(xiàn)肺功能障礙者502例(94.2%),出現(xiàn)肝功能障礙者449例(84.2%),出現(xiàn)胃腸功能障礙者447例(83.9%),出現(xiàn)腎功能障礙者297例(55.7%),出現(xiàn)心臟功能障礙者268例(50.3%),出現(xiàn)內(nèi)分泌功能障礙者204例(38.3%),出現(xiàn)造血功能障礙者136例(25.6%)。死亡患者臨終前由中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起的呼吸循環(huán)衰竭不單獨(dú)算作多器官功能障礙。

    1.4方法 單純非手術(shù)治療275例(51.6%)。手術(shù)治療258例(48.4%),其中3h內(nèi)的早期手術(shù)162例,3~24h內(nèi)手術(shù)69例,24h后手術(shù)27例。手術(shù)方式包括開顱血腫清除術(shù)、去骨瓣減壓術(shù)、內(nèi)減壓術(shù)、清創(chuàng)術(shù)及腦室外引流術(shù)等。非手術(shù)治療方法包括抗腦水腫、亞低溫治療、改善腦神經(jīng)功能等手段,其他康復(fù)手段包括高壓氧,針灸,理療等。對于出現(xiàn)的多器官功能障礙包括抗感染,緩解呼吸障礙,保肝,改善胃腸道功能及心功能,保腎,控制血糖等對癥治療方法。

    1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 利用SPSS18.0軟件計(jì)算多樣本率比較的χ2檢驗(yàn)。

    2 結(jié)果

    533例重型顱腦損傷患者共死亡194例(36.4%),余患者出院時(shí)GOS評估:良好47例(8.9%),中殘104例(19.5%),重殘99例(18.6%),植物生存89例(16.7%)。

    對不同GCS評分合并臟器功能障礙患者死亡人數(shù)及死亡率統(tǒng)計(jì)見表1。

    對表1進(jìn)行χ2檢驗(yàn)得到結(jié)果:①不同GCS死亡率比較有差異,P<0.05,說明GCS評分越低則死亡率越高,這與國內(nèi)其他學(xué)者得到的結(jié)果一致[2];② GCS≥5分時(shí)合并不同數(shù)量臟器功能障礙死亡率有差異,P<0.05;③GCS<5分時(shí)合并不同數(shù)量臟器功能障礙死亡率無明顯差異,P>0.05。

    533例重型顱腦損傷患者均以對癥治療的方式積極控制并發(fā)的多器官功能障礙,未行除顱腦外其他臟器的手術(shù)。

    3 討論

    重型顱腦損傷并發(fā)多器官功能障礙具有極高的致死率,甚至有時(shí)還是在顱內(nèi)病情已得到控制的時(shí)候使病情再度惡化,致使預(yù)后極差。從本組統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)可看出當(dāng)GCS≥5分時(shí),并發(fā)功能障礙的臟器越多,死亡率越高,其中達(dá)5個(gè)臟器以上功能障礙者幾乎全部死亡;而GCS<5分時(shí),由于顱腦損傷過重,成致死的決定性因素,其他器官對死亡率的影響作用反而下降。重型顱腦損傷并發(fā)多器官功能障礙機(jī)制復(fù)雜,治療上困難重重,目前仍只能以對癥治療為主。

    肺是最容易出現(xiàn)功能障礙的器官,重型顱腦損傷患者常因?yàn)楹粑袠惺軗p,呼吸頻率異常,可引起二氧化碳潴留,同時(shí)因?yàn)榉闻輷Q氣不足而形成低氧血癥[3]。且常因?yàn)榛颊哂幸庾R(shí)障礙缺乏咳痰反射,不能及時(shí)清除大量的肺內(nèi)分泌物,使肺部感染更加容易發(fā)生。本組患者發(fā)生肺功能障礙的比例高達(dá)94.2%,也說明其極高的并發(fā)率。為了緩解肺功能障礙,我們的治療經(jīng)驗(yàn)包括:①通暢呼吸道,加強(qiáng)排痰。若估計(jì)患者短期不會(huì)清醒或肺部感染嚴(yán)重痰較多時(shí),應(yīng)盡早行氣管切開便于改善呼吸道的通暢。加強(qiáng)吸痰時(shí)在無特殊禁忌的情況下可刺激患者咳痰以排出肺深部的分泌物,同時(shí)應(yīng)加強(qiáng)翻身拍背或輔以震動(dòng)排痰儀促進(jìn)排痰;②輔助呼吸。若患者出現(xiàn)呼吸淺慢、暫?;蛎黠@低氧血癥應(yīng)予呼吸機(jī)輔助呼吸以提高血氧濃度。若患者呼吸促迫則易引起患者極度疲勞最終導(dǎo)致呼吸性堿中毒,進(jìn)一步致呼吸衰竭。故此時(shí)即使血氧濃度尚不低,也應(yīng)盡早使用呼吸機(jī)[4],若對抗較強(qiáng),可使用肌松劑及鎮(zhèn)靜劑抑制自主呼吸;③加強(qiáng)抗感染。對于意識(shí)障礙嚴(yán)重、已行早期氣管切開或使用呼吸機(jī)的患者應(yīng)盡早使用抗生素,在痰培養(yǎng)結(jié)果未回時(shí)可先使用廣譜抗菌素,若有細(xì)菌學(xué)及藥敏結(jié)果可針對性使用抗菌藥物;④良好的治療環(huán)境。最好在專門的NICU中治療,床位之間有足夠的間距,有良好的通風(fēng),注意避免交叉感染都是促進(jìn)感染控制和肺功能恢復(fù)的有效手段。

    重型顱腦損傷并發(fā)肝功能損害多是由于劇烈應(yīng)激反應(yīng)引起,大量細(xì)胞因子的釋放及自由基的生成可損害肝細(xì)胞;交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)和血漿內(nèi)兒茶酚胺水平增高,可使肝血管劇烈收縮,肝臟灌注量減少,肝小葉肝細(xì)胞缺血、缺氧嚴(yán)重,發(fā)生壞死?;颊弑憩F(xiàn)為:黃疸、血清總膽紅素升高、轉(zhuǎn)氨酶升高、白蛋白、總蛋白降低。嚴(yán)重者可發(fā)生肝功能衰竭、肝腎綜合征及肝性腦病[5]。通過對本組肝功能損害的生化檢查發(fā)現(xiàn)的一般規(guī)律為:先出現(xiàn)白蛋白、總蛋白降低,然后出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶升高,最后出現(xiàn)血清總膽紅素升高及黃疸。由于重型顱腦損傷患者自身消耗量大,消化吸收功能差,故早期出現(xiàn)低白蛋白血癥并不意外,但若出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶進(jìn)行性升高則應(yīng)考慮肝功能損害,此時(shí)應(yīng)盡早應(yīng)用保肝藥,糾正低白蛋白血癥,以免病情進(jìn)一步惡化。

    胃腸功能障礙在重型顱腦損傷后較為常見,主要的病理基礎(chǔ)是胃腸道血液循環(huán)的不均衡性和胃腸粘膜血流量下降導(dǎo)致胃腸粘膜缺血、缺氧[6],腸黏膜免疫功能下降[7]。最常見的臨床表現(xiàn)的為中毒性腸麻痹和出血性胃腸粘膜病變。當(dāng)患者出現(xiàn)解黑便、咖啡色胃內(nèi)容物或腹脹、腹水時(shí)應(yīng)考慮出現(xiàn)胃腸功能衰竭。我們認(rèn)為對于胃腸道功能衰竭早期預(yù)防是較重要的,應(yīng)盡早鼻飼流質(zhì),除非出現(xiàn)消化道急性出血或消化道梗阻等絕對禁忌癥,因?yàn)榻车臅r(shí)間越長,胃腸道黏膜易發(fā)生萎縮,屏障功能下降。由于在重型顱腦損傷時(shí),胃腸道常有嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng),使早期腸內(nèi)營養(yǎng)難以進(jìn)行,可采用間斷胃減壓進(jìn)食法[8]。若出現(xiàn)中毒性腸麻痹則患者死亡的幾率極高,本組出現(xiàn)中毒性腸麻痹患者32例,其中27例死亡,死亡率達(dá)到84.4%。此時(shí)患者腸鳴音極弱甚至消失,腹脹,出現(xiàn)腹水。此時(shí)可予胃腸減壓,以腸道菌群藥調(diào)節(jié)菌群,一些中藥敷腹對促進(jìn)胃腸道的蠕動(dòng)有一定效果,同時(shí)對于腸道菌群移位應(yīng)使用相應(yīng)的抗生素以緩解病情的進(jìn)一步惡化。

    重型顱腦損傷并發(fā)腎功能障礙可能與下列因素有關(guān):腎缺血和再灌注損傷,自由基的毒性作用,顱內(nèi)壓增高引起腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活,應(yīng)激性高血糖加重腎實(shí)質(zhì)損害,甘露醇對腎髓質(zhì)氧合可產(chǎn)生有害影響[9]。尿常規(guī)檢查出現(xiàn)紅細(xì)胞、蛋白尿,24h內(nèi)血清肌酐水平值高至270μmol/L,血清尿素氮水平均大于20mmol/L。對于腎功能障礙的處理我們總結(jié)包括:動(dòng)態(tài)了解24h小便量、尿常規(guī)及腎功能檢查。及早發(fā)現(xiàn)問題并予以糾正,同時(shí)隨時(shí)糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡的失調(diào),控制血糖水平,預(yù)防酸堿電解質(zhì)失衡的出現(xiàn);嚴(yán)格控制甘露醇的輸入總量,加大利尿劑用量;腎臟功能的維持必須有充足的血液供給,故在控制補(bǔ)液量的基礎(chǔ)上要維持足夠的血容量??筛鶕?jù)病情使用多巴胺等藥物擴(kuò)張腎臟血管,使腎臟血流量充足,避免出現(xiàn)腎臟缺血,從而改善腎臟功能。在患者顱腦傷情及其他臟器功能好轉(zhuǎn)后,若嚴(yán)格按照以上措施處理,腎功能障礙是可以得到糾正的。

    重型顱腦損傷并發(fā)心功能障礙主要是腦心功能綜合征,往往是下丘腦、腦干損傷時(shí)影響對心臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)和控制,且應(yīng)激狀態(tài)時(shí)交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮引起大量兒茶酚胺類物質(zhì)釋放入血[10],造成心肌缺血、心肌梗塞、心律失常等。心肌酶譜檢查會(huì)發(fā)現(xiàn)磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),肌鈣蛋白(cTnl)等顯著增高,顱腦損傷程度越重,增高越明顯[11]。重型顱腦損傷并發(fā)心功能障礙是十分難以糾正的,當(dāng)出現(xiàn)心律失常時(shí),可予異搏定抗心律失常,心動(dòng)過速若超過140次/min,可靜推西地蘭。若出現(xiàn)心律、血壓下降則說明已出現(xiàn)循環(huán)衰竭跡象,應(yīng)盡快予強(qiáng)心、升壓等搶救治療,但此時(shí)預(yù)后極差,死亡率幾乎達(dá)到100%。

    重型顱腦損傷早期,交感神經(jīng)極度興奮,分泌大量兒茶酚胺類物質(zhì),大量消耗內(nèi)源性糖原;同時(shí)下丘腦-垂體軸興奮,導(dǎo)致體內(nèi)胰高血糖素水平升高,糖原的異生增加,而體內(nèi)胰島素分泌相對不足,使組織對葡萄糖利用減少[12]。這些因素均導(dǎo)致血糖上升且難以控制。同時(shí),大量使用高滲性脫水劑及中樞性尿崩癥等因素使機(jī)體失水過多可導(dǎo)致血鈉明顯升高。嚴(yán)重的高血糖及高血鈉均使血漿滲透壓明顯升高,誘發(fā)高血糖高滲性非酮癥昏迷(HHNC)。對于單獨(dú)出現(xiàn)的高血糖可予胰島素靜脈泵入或皮下注射,而高血鈉可靜脈注入葡萄糖液稀釋。若同時(shí)出現(xiàn)高血糖及高血鈉目前較常用的方法是鼻飼+靜脈補(bǔ)充低滲流質(zhì)和液體,在多數(shù)情況下癥狀是可以等到控制的[13]。

    重型顱腦損傷出現(xiàn)凝血功能障礙是由于應(yīng)激時(shí)外源性和內(nèi)源性凝血系統(tǒng)受到異常啟動(dòng)有關(guān)[14]。臨床上表現(xiàn)出TT、PT、APTT、Fbg及D一二聚體均在傷后4h上升至高峰,并多要維持較高水平3d以上[15],部分患者出現(xiàn)血小板減少。對于并發(fā)凝血功能障礙,應(yīng)盡快輸注新鮮冰凍血漿、血小板、冷沉淀或活化的Ⅶ因子予以糾正。

    總之,對于重型顱腦損傷應(yīng)早期預(yù)防、早期治療可能出現(xiàn)的多器官功能障礙,對降低重型顱腦損傷的死亡率有重要的意義,一旦形成不可逆的器官功能損害則治療效果極差。

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