比索洛爾治療心功能不全合并心肌梗死的療效觀察

摘要：目的 觀察比索洛兒在用于治療心功能不全合并心肌梗死的臨床療效。方法 選取本院自2013年3月～8月因心功能不全合并心肌梗死的住院患者74例，將其隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，每組各37例。對(duì)照組按心內(nèi)科常規(guī)護(hù)理，上心電監(jiān)護(hù)，予以吸氧、利尿、擴(kuò)張血管、正性肌力等對(duì)癥治療；治療組則在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用富馬酸比索洛爾片，從小劑量開始，至10mg/次，1次/d時(shí)，維持治療。比較兩組患者治療前后的收縮壓、舒張壓及左心室射血分?jǐn)?shù)。結(jié)果 治療組的降壓效果優(yōu)于對(duì)照組，且左心室射血分?jǐn)?shù)較對(duì)照組增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 用比索洛兒用于治療心功能不全合并心肌梗死可有效提高左心室射血分?jǐn)?shù)，降低血壓，改善患者的生活質(zhì)量，值得推廣。

關(guān)鍵詞：比索洛爾；心功能不全；心肌梗死

β受體阻滯劑應(yīng)用于慢性心功能不全患者，可降低其死亡率，提高遠(yuǎn)期生存率，但因β受體阻滯劑的負(fù)性肌力作用，其在慢性心功能不全并心肌梗死患者中的使用仍有爭(zhēng)議，比索洛爾為第二代β受體阻滯劑，可特異性地作用于β1受體[1]。β受體拮抗劑能有效減少心肌耗氧量和改善缺血區(qū)的氧缺血區(qū)氧供區(qū)的氧供需失衡，縮小心肌梗死的面積，減少?gòu)?fù)發(fā)性心肌缺血、再梗死、室顫及其他惡性心律失常，β受體拮抗劑也可用于心肌梗死的二級(jí)預(yù)防，對(duì)降低急性期病死率有肯定的療效[2]。本研究通過治療組及對(duì)照組治療前后收縮壓、舒張壓及左心室射血分?jǐn)?shù)進(jìn)行比較，觀察比索洛兒用于治療心功能不全合并心肌梗死的療效，現(xiàn)匯報(bào)如下：

1資料與方法

1.1一般資料 選取本院自2013年3月～8月因心功能不全合并心肌梗死的住院患者74例，且伴有如下癥狀，有反復(fù)哮喘發(fā)作史，常規(guī)的抗哮喘治療效果欠佳，需要長(zhǎng)期予以激素治療，夜間發(fā)作較為頻繁，且發(fā)作時(shí)伴有惡心、嘔吐燒心或胸痛感，最后行頭顱CT或頭顱MRI檢查確診的。將其隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，每組各37例。治療組中男性21例，女性16例，年齡59～73歲，平均（64.5±2.4）歲；對(duì)照組中男性18例，女性15例，年齡52～69歲，平均（67.4±1.6）歲。根據(jù)兩組患者入院時(shí)的一般情況（年齡、性別等）上分析，均無顯著性差異（P>0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均為經(jīng)過病史、癥狀、體征、輔助檢查后診斷為急性心肌梗死合并慢性心功能不全的患者，②入院前2個(gè)月內(nèi)未服用β受體阻滯劑的患者，③功能按紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）分級(jí)屬于Ⅱ至Ⅲ級(jí)的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①心力衰竭，②低心輸出量狀態(tài)，③心源性休克危險(xiǎn)性增高（年齡>70歲、收縮壓<120mmHg、竇性心動(dòng)過速>110次/min或心率<60bpm，以及距離發(fā)生STEMI的時(shí)間增加），④其他使用β受體拮抗劑禁忌癥（PR間期>0.24s、二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯、哮喘發(fā)作期或反應(yīng)性氣道疾病）。

1.2方法 對(duì)照組按心內(nèi)科常規(guī)護(hù)理，患者入院后予常規(guī)吸氧、心電監(jiān)護(hù)，予以吸氧、利尿、擴(kuò)張血管、正性肌力等對(duì)癥治療，予硝酸甘油、阿司匹林、洋地黃、等進(jìn)行止痛、強(qiáng)心、擴(kuò)血管治療，有心律失常者抗心律失常，肺部啰音增多、呼吸困難者予速尿，密切觀察患者病情變化，注意其心率、血壓、等變化，根據(jù)患者病情適當(dāng)調(diào)整治療方案，治療組則在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用富馬酸比索洛爾片，從小劑量1.25mg開始，1次/d，用藥1w，如果耐受性良好，則增加至2.5mg，1次/d，繼續(xù)用藥1w，如果耐受性良好，則增加至3.75mg，1次/d，繼續(xù)用藥1w，如果耐受性良好，則增加至5mg， 1次/d，繼續(xù)用藥4w，如果耐受性良好，則增加至7.5mg，繼續(xù)用藥4w，如果耐受性良好，則增加至10mg， 1次/d，作為維持治療。

1.3療效觀察 記錄兩組患者治療前及治療2個(gè)月后血壓，所有參與測(cè)量人員均經(jīng)專業(yè)培訓(xùn)，血壓測(cè)量采用立式汞柱血壓計(jì)，治療前及治療后的當(dāng)天每6h測(cè)量1次，取連續(xù)4次的平均值為血壓值，治療5個(gè)月后采用彩色多普勒超聲儀測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）反映心功能變化，分別記錄兩組患者治療前后的收縮壓、舒張壓及左心室射血分?jǐn)?shù)，以期觀察比索洛兒用于治療心功能不全合并心肌梗死的臨床療效[3]。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

兩組患者收縮壓、舒張壓及左心室射血分?jǐn)?shù)比較，治療組的降壓效果優(yōu)于對(duì)照組，且左心室射血分?jǐn)?shù)較對(duì)照組增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

3討論

心功能不全或心功能障礙是比心力衰竭更廣泛的概念，心功能不全是絕大部分器質(zhì)性心臟病的終末階段。心肌細(xì)胞受體的密度減少及其功能失調(diào)是心功能降低的重要因素。β受體阻滯劑能控制心功能不全，穩(wěn)定心功能，提高運(yùn)動(dòng)耐量。阻滯劑治療心衰的機(jī)理主要見于以下幾個(gè)方面：①β受體上調(diào)，交感神經(jīng)在心衰早期即被激活，長(zhǎng)期的交感神經(jīng)刺激使β途經(jīng)失敏感，受體上調(diào)后恢復(fù)受體對(duì)交感神經(jīng)刺激的敏感性，②保護(hù)心肌細(xì)胞，血中兒茶酚能直接引起心肌壞死和心室功能受損，機(jī)制包括細(xì)胞內(nèi)鈣離子積聚、能量耗竭、自由基生成、慢性心內(nèi)膜下缺血，β受體阻滯有保護(hù)心肌免受兒茶酚胺介導(dǎo)的心肌毒性作用，同時(shí)減少脂肪酸的代謝，增加葡萄糖的利用，增加心肌產(chǎn)生能量效應(yīng)[4]，③抗心律失常作用，交感神經(jīng)興奮能增加病變心肌的自律性，引發(fā)觸發(fā)活動(dòng)及折返激動(dòng)，從而產(chǎn)生心律失常，伴發(fā)心肌缺血時(shí)更易發(fā)生惡性室性心律失常，④β阻滯劑的抗腎上腺素能特性、抗缺血作用、抗心室顫動(dòng)作用均對(duì)心肌具有保護(hù)作用[5]，⑤血液動(dòng)力學(xué)作用，糾正由于交感神經(jīng)支配不均勻造成的局部心肌壁的異常運(yùn)動(dòng)，其次通過減慢心率，部分改善異常舒張功能并且延長(zhǎng)冠脈舒張期時(shí)間，增加心肌的血流供應(yīng)，⑥抗氧化減少心肌細(xì)胞凋亡：許多資料顯示在心衰的發(fā)生發(fā)展過程中不但心肌細(xì)胞的功能降低，心肌細(xì)胞數(shù)目也不斷減少，心肌細(xì)胞的凋亡起重要作用，兒茶酚胺的積聚可誘發(fā)心肌細(xì)胞的凋亡，部分β受體阻滯劑（卡維地絡(luò)）具有抗氧化清除自由基等特性，減少心肌細(xì)胞的凋亡[6]，⑦對(duì)神經(jīng)激素的影響：抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，減輕心衰患者水鈉潴留，減少血管緊張素、血管加壓素、及血管內(nèi)皮素等的分泌，從而減輕血管收縮，減輕后負(fù)荷，減少血管緊張對(duì)心肌的毒副作用[7]。

心肌梗死則是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供減少或中斷，使相應(yīng)心肌細(xì)胞嚴(yán)重而持久地急性缺血所致，可發(fā)生嚴(yán)重心律失常，休克或心衰，其病死率、致殘率高。比索洛爾作為第二代β受體阻滯劑具有高度的選擇性，能夠上調(diào)β受體，抗氧化、抗缺氧、改善LVEF，降低左心室質(zhì)量，逆轉(zhuǎn)左心室重構(gòu)，從而改善心功能[8]，這可能與以下因素有關(guān)，①心肌梗死早期應(yīng)用β受體阻滯劑能抑制交感神經(jīng)活性，降低心率，延長(zhǎng)心室舒張期時(shí)間，增加冠狀動(dòng)脈的灌注，②抑制心肌細(xì)胞膜上環(huán)磷酸腺苷，減輕心肌細(xì)胞損傷，阻止心室重構(gòu)，③阻止β受體介導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡，④抑制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，減輕水鈉潴留[9]，⑤延緩粥樣斑塊的形成，降低斑塊破裂的危險(xiǎn)，減少再梗死率，限制梗死面積和減少心律失常的發(fā)生，⑥能通過調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)介導(dǎo)的壓力反射機(jī)制，阻斷早期心肌梗死患者過度激活的交感神經(jīng)及兒茶酚胺系統(tǒng)對(duì)心肌的毒性作用，從而降低猝死風(fēng)險(xiǎn)[10]。

本次臨床研究結(jié)果顯示：比索洛兒用于治療心功能不全合并心肌梗死可有效提高左心室射血分?jǐn)?shù)，降低血壓，能夠上調(diào)β受體，抗氧化、抗缺氧，降低左心室質(zhì)量，逆轉(zhuǎn)左心室重構(gòu)，從而改善心功能改善患者的生活質(zhì)量，降低死亡率。

綜上所述：比索洛兒可有效降低患者血壓，改善心功能，緩解的患者病情及臨床癥狀，且副作用相對(duì)較少，值得臨床推廣使用。

參考文獻(xiàn)：

[1]孫虹，李兆芝，李鶴勛，等.比索洛爾對(duì)充血性心力衰竭患者血漿腦鈉肽水平的影響[J].中國(guó)基層醫(yī)藥，2011，18（23）：3192-3193.

[2]馮凱，沈巍，邱煒偉，等.福辛普利聯(lián)合比索洛爾對(duì)充血性心力衰竭患者心功能及心室重構(gòu)的影響[J].山東醫(yī)藥，2011，51（29）：49-50.

[3]駱高江，姜昌浩，倪市毛，等.比索洛爾與美托洛爾對(duì)老年高血壓患者血壓變異性的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2013，11（12）：1447-1448.

[4]梁偉東，鐘毅.比索洛爾聯(lián)合培哚普利治療慢性收縮性心力衰竭的療效觀察[J].疑難病雜志，2011，10（3）：165-167.

[5]李鵬，賈志梅，馬春燕，等.胸腺五肽聯(lián)合比索洛爾對(duì)免疫介導(dǎo)大鼠擴(kuò)張型心肌病的干預(yù)研究[J].中國(guó)循環(huán)雜志，2013，28（3）：230-233.

[6]袁文勝.比索洛爾對(duì)慢性阻塞性肺疾病合并慢性心衰患者心肺功能的影響[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2012，28（19）：3280-3282.

[7]張海波.比索洛爾對(duì)老年冠心病心房顫動(dòng)患者左房室重構(gòu)的影響[J].中國(guó)老年學(xué)雜志，2012，32（7）：1474-1475.

[8]張紅霞，何桂鈞.比索洛爾聯(lián)合胺碘酮治療充血性心力衰竭并快速心律失常的療效觀察[J].臨床薈萃，2011，26（24）：2117-2119，2122.

[9]曾捷.比索洛爾治療慢性心功能不全合并心肌梗死的療效[J].中國(guó)老年學(xué)雜志，2013，33（15）：3736-3737.

[10]李慶.比索洛爾與替米沙坦聯(lián)合治療慢性心力衰竭的臨床觀察[J].川北醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2012，27（2）：165-170.

編輯/申磊