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    氯吡格雷治療中青年腦梗死的療效觀察

    2014-12-31 00:00:00劉金敬李豐升聶憶秋
    醫(yī)學信息 2014年12期

    摘要:目的 討論研究氯吡格雷用于治療中青年腦梗死的臨床療效與意義。方法 選取我院神經(jīng)內(nèi)科腦梗死中青年患者100例。根據(jù)隨機分組原則分為A、B兩組,每組各100例。A組患者給予氯吡格雷進行治療;B組給予阿司匹林腸溶片治療。比較兩組患者治療前后血流變化指數(shù)以及Brethel評分等指標。結(jié)果 兩組患者治療后血流變化比較顯示A組血流變化各項指標均顯著低于B組(P<0.05);Brethel評分比較顯示治療后A組評分顯著優(yōu)于B組,患者神經(jīng)功能好轉(zhuǎn)程度較好(P<0.05)。使用氯吡格雷患者其神經(jīng)缺損評分較使用阿司匹林患者具有顯著優(yōu)勢(P<0.05)。結(jié)論 臨床使用氯吡格雷對中青年腦梗死患者進行治療療效顯著,可有效降低再次復發(fā)腦梗死概率,縮短治療時間,更好的緩解病人身體及心理上的痛苦,值得臨床推廣使用。

    關(guān)鍵詞:氯吡格雷;中青年腦梗死;臨床療效與意義

    腦梗死主要是由于腦部血液循環(huán)障礙,缺血及缺氧導致局部腦組織軟化壞死[1]。中青年患腦梗死概率近年來有所增高,除了與機體自身發(fā)生病變外,主要與生活飲食不規(guī)律、生活壓力過大、肥胖及缺乏鍛煉導致動脈血管病變有關(guān)?;颊叨喑霈F(xiàn)偏頭痛、失語等表現(xiàn),心臟聽診可聞及雜音。目前臨床治療主要以溶栓、抗血小板凝聚為主要目的,氯吡格雷是新型的血小板高聚集抑制劑,通過抑制二磷酸腺苷影響纖維蛋白原與血小板膜的結(jié)合,對治療腦梗死具有良好作用。本實驗為研究氯吡格雷用于治療中青年腦梗死患者的臨床療效與意義,特選取100例本病患者臨床資料進行分析。現(xiàn)將實驗結(jié)果報道如下。

    1資料與方法

    1.1 一般資料 選擇2011年6月~2013年6月我院神經(jīng)內(nèi)科確診為腦梗死患者100例。所有患者均符合1995年全國第四屆腦血管病學術(shù)會議修訂的腦梗死診斷標準[2]。按照隨機的分組原則分為A、B組,每組 各50例。A組患者中男28例,女22例,年齡36~48歲,平均(42.5±6.4)歲;B組中男31例,女19例,年齡34~50歲,平均(42.4±8.6)歲;兩組患者入院時一般情況均無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法 兩組患者均給予降壓、降糖、降血脂藥物并進行溶栓及抗血小板凝聚等針對性治療。A組患者在此基礎(chǔ)上使用氯吡格雷,50~75mg/d;B組使用腸溶阿司匹林,100mg/d。兩組患者均遵醫(yī)囑每日按時服藥,共服用1年。

    1.3療效觀察 比較兩組患者治療后血流變化、Brethel評分及治療4w、8w神經(jīng)功能缺損評分等指標。

    1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2結(jié)果

    2.1 兩組患者治療后血流變化比較 A組血流變化各項指標均顯著低于B組(P<0.05),見表1。

    2.2兩組患者治療前后Brethel評分比較 兩組患者治療前評分無顯著差異(P>0.05);治療后A組評分隨治療時間延長顯著優(yōu)于B組,A組患者神經(jīng)功能好轉(zhuǎn)程度較好(P<0.05),見表2。

    2.3兩組患者治療第4、8w神經(jīng)功能缺損評分比較 兩組患者治療前評分無顯著差異(P>0.05);治療后A組神經(jīng)功能缺損評分顯著優(yōu)于B組(P<0.05),見表3。

    3討論

    腦梗死是近年來心血管內(nèi)科常見疾病,其發(fā)病機制與血流動力學及血小板活性有著密切關(guān)系。若患者存在高血壓或動脈粥樣硬化,則內(nèi)皮下組織較容易暴露,從而產(chǎn)生較多的二磷酸腺苷,刺激血小板聚集。另外二磷酸腺苷可與其受體有機結(jié)合,促使纖維蛋白原產(chǎn)生網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),并于凝血因子的刺激下引發(fā)血栓癥狀。當血管出現(xiàn)動脈粥樣硬化,則極易改變血液成分,使血流速度變慢,促進血栓形成,最終引發(fā)腦梗死。臨床試驗顯示,腦部血小板聚集是腦梗死產(chǎn)生的重要因素,因此,給予抗血小板藥物治療可有效降低腦梗死的發(fā)生率,對疾病治療具有重要意義。

    目前臨床醫(yī)學中常見的抗血小板藥物主要有氯吡格雷、阿司匹林等。血小板通常有三條激活途徑,即ADP途徑、血栓素A2途徑及不依賴ADP與血栓素A2途徑。阿司匹林對血栓素A2的生成起到一定抑制作用,并利用該抑制作用有效控制血小板的聚集,但其無法抑制其他途徑中血小板的聚集,因此存在一定的局限性。氯吡格雷在預防血管性事件發(fā)生方面優(yōu)于阿司匹林。該藥物為新型血小板聚集抑制劑,通過選擇性不可逆地與血小板二磷酸腺苷受體結(jié)合,抑制血小板聚集而防止血栓形成;通過阻斷ADP引起的血小板活化,抑制其他激動劑誘導的血小板聚集。作為新型抗血小板聚集藥,可阻斷不同誘導劑特別是ADP誘導的血小板膜糖蛋白IIb/IIIa構(gòu)型變化而降低其結(jié)合纖維蛋白原的能力,從而抑制血小板聚集。同時還可能抑制凝血酶、膠原等參與的第三條血小板活化途徑。氯吡格雷可降低血小板選擇蛋白CD62的表達,表明其可抑制血小板活化。而阿司匹林主要是通過抑制TXA2的生成而抑制血小板聚集,但不能抑制ADP與不依賴TXA2和ADP的第三條途徑,其抑制血小板活化作用有限。有實驗研究顯示,與阿司匹林相比,氯吡格雷更能有效預防動脈粥樣硬化血栓形成事件的發(fā)生,且耐受性高,安全性好,胃腸道反應少。本實驗為研究氯吡格雷用于治療中青年患者腦梗死的臨床療效,特對患者分別使用氯吡格雷及阿司匹林片治療。結(jié)果顯示于治療前相比,兩組患者治療后神經(jīng)功能缺損評分均有顯著改變;使用氯吡格雷患者其評分較使用阿司匹林組患者更低,說明臨床應用氯吡格雷進行治療可進一步減少青年腦梗死患者致殘率,提高患者生活質(zhì)量。另外,在服用藥物方面,氯吡格雷藥物耐受性較高,在治療青年腦梗死過程中可使血小板聚集率持續(xù)降低的同時未增加患者出血等其他不良反應的危險性。這可能與氯吡格雷能夠預防腦梗死再次復發(fā)有一定關(guān)系。。

    綜上所述,使用氯吡格雷對中青年腦梗死患者進行治療療效顯著。可能夠有效緩解患者痛苦,縮短治療及恢復時間且疾病復發(fā)率低,治療安全性高。確診后及時進行治療可使患者盡快恢復健康,提高生活質(zhì)量。

    參考文獻:

    [1]顏雪琴,茅新蕾,陳衛(wèi)東.阿司匹林抵抗與基因多態(tài)性的研究進展[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(3):90-93.

    [2]中華醫(yī)學會第四屆全國腦血管病學術(shù)會議.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)內(nèi)科雜志,1996,29(6):379-380.

    [3]吳桂萍,李田昌.氯吡格雷研究的最新進展[J].臨床薈萃雜志,2006,21(7):516-519.

    [4]陶建青.中青年腦梗死與老年腦梗死的病因及危險因素的區(qū)別分析[J].中國醫(yī)師進修雜志,2013,36(7):49-51.

    [5]秦淑娟,董均樹,田桂紅.中青年和老年高血壓特點及危險因素分析[J].臨床論著,2008,10(23):43.編輯/申磊

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