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    替羅非班和血栓抽吸對(duì)急性心肌梗死臨床治療的效果觀察

    2014-12-31 00:00:00劉喆
    醫(yī)學(xué)信息 2014年12期

    摘要:目的 探討替羅非班聯(lián)合血栓抽吸導(dǎo)管應(yīng)用于急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的治療效果及有效性。方法 2010年5月~2012年5月我院確診并行PCI手術(shù)治療的STEMI患者82例隨機(jī)分組,研究組40例和采用替羅非班聯(lián)合血栓抽吸導(dǎo)管治療,對(duì)照組42例單純采用PCI手術(shù)治療,比較兩組近、遠(yuǎn)期療效。結(jié)果 研究組患者TIMI血流3級(jí)率和TMPG 3級(jí)率極明顯高于對(duì)照組,提示研究組治療后病變血管血液完全再灌注較好(P<0.01);研究組患者M(jìn)ACE、TVR和TLR發(fā)生率明顯低于對(duì)照組,提示研究組遠(yuǎn)期療效較對(duì)照組好(P<0.05)。結(jié)論 替羅非班聯(lián)合血栓抽吸導(dǎo)管治療STEMI具有較好的近、遠(yuǎn)期療效,可提高患者PCI后心肌灌注水平,降低遠(yuǎn)期不良心血管事件發(fā)生率,提高預(yù)后。

    關(guān)鍵詞:替羅非班;血栓抽吸;急性心肌梗死;療效觀察

    隨著臨床心腦血管疾病發(fā)病率的不斷提升,急性心肌梗死(AMI)也越來(lái)越常見(jiàn),嚴(yán)重威脅患者生命[1]。目前經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)(PCI)已經(jīng)成為臨床普遍應(yīng)用的治療急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的有效和重要手段[2]。但隨著臨床研究的不斷深入,發(fā)現(xiàn)單純應(yīng)用冠脈成形術(shù)或支架手術(shù),易引起血栓和斑塊的破裂與脫落,造成遠(yuǎn)端微小血管栓塞,影響療效和安全性[3]。替羅非班有抑制血小板激活作用,血栓抽吸導(dǎo)管可減少粥樣物質(zhì)和血栓碎片進(jìn)入微循環(huán),本組研究以臨床試驗(yàn)為依據(jù),探討替羅非班聯(lián)合血栓抽吸導(dǎo)管應(yīng)用于AMI患者的治療效果及有效性。

    1 資料與方法

    1.1一般資料 患者為2010年5月~2012年5月我院確診并行PCI手術(shù)治療的STEMI病例,共82例,男54例,女28例;年齡54~82歲,平均(63.6±4.8)歲。將患者隨機(jī)分為研究組40例和對(duì)照組42例,兩組臨床資料無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),可比。

    1.2納入標(biāo)準(zhǔn)[4] ①AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)參照世界衛(wèi)生組織WHO提出的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn),患者發(fā)病在12 h以內(nèi),心電圖顯示ST段抬高;②冠脈造影檢查可見(jiàn)重度血栓負(fù)荷特征,血管閉塞段呈截?cái)酄睿梢?jiàn)漂浮血栓,閉塞段長(zhǎng)度超出5 mm,遠(yuǎn)端有造影劑滯留;③患者既往無(wú)AMI病史和PCI及旁路移植手術(shù)史;④排除合并有腫瘤、心源性休克、心臟瓣膜病、肝腎功能嚴(yán)重?fù)p傷患者,排除隨訪不足1年失訪患者;⑤患者及家屬對(duì)相關(guān)治療知情。

    1.3方法 術(shù)前所有患者均于冠脈造影前口服腸溶性阿司匹林和氯吡格雷各300 g。對(duì)照組患者單純行PCI介入治療:根據(jù)患者體質(zhì)量給藥,普通肝素120U/kg。研究組行替羅非班聯(lián)合血栓抽吸導(dǎo)管治療:普通肝素70U/kg,替羅非班3min冠脈注射完畢,劑量10μg/kg,隨后靜脈泵入24~36h,維持劑量0.15μg/kg·min,血栓抽吸導(dǎo)管于血栓遠(yuǎn)端1cm位置持續(xù)負(fù)壓抽吸,并緩慢后撤。隨后兩組均根據(jù)病變特點(diǎn)選擇球囊擴(kuò)張,并進(jìn)行支架植入。術(shù)后患者均給予阿司匹林口服100mg/d、立普妥口服40mg/d和波立維口服75mg/d,持續(xù)皮下注射肝素5~7d。

    1.4觀察指標(biāo) ①觀察患者術(shù)后TIMI血流分級(jí)情況[5]:0級(jí)(無(wú)造影劑通過(guò));1級(jí)(可見(jiàn)少量造影劑通過(guò),遠(yuǎn)端動(dòng)脈血管床無(wú)充分顯影);2級(jí)(可見(jiàn)部分造影劑通過(guò)且至遠(yuǎn)端,但狹窄段造影劑流速較慢,排空延緩);3級(jí)(可見(jiàn)造影劑完全通過(guò)且直達(dá)遠(yuǎn)端,遠(yuǎn)端血管床充盈,造影劑流速接近血液流速,且排空正常);②觀察患者術(shù)后TIMI灌注分級(jí)(TMPG)情況[6]:0級(jí)(病變血管無(wú)造影劑顯影);1級(jí)(造影劑灌注心肌緩慢,微血管不能全部排空,顯影存在時(shí)間超過(guò)3個(gè)心動(dòng)周期);2級(jí)(造影劑延遲進(jìn)出微血管,可在3個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)排空);3級(jí)(造影劑進(jìn)出微血管和排空正常);③近期療效:記錄患者院內(nèi)心血管不良事件(MACE)發(fā)生率和院內(nèi)心源性病死率;④遠(yuǎn)期療效:患者均隨訪1年以上,記錄心源性病死、再梗死、MACE、靶血管再次血運(yùn)重建(TVR)和靶病變?cè)俅窝\(yùn)重建(TLR)情況。

    1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05時(shí)認(rèn)為數(shù)據(jù)間比較統(tǒng)計(jì)學(xué)差異具有顯著性。

    2 結(jié)果

    2.1近期療效 如表1所示為兩組患者治療后臨床療效比較,研究組患者TIMI血流3級(jí)率和TMPG 3級(jí)率極明顯高于對(duì)照組,提示研究組治療后病變血管血液完全再灌注較好,數(shù)據(jù)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)比較具有顯著差異(P<0.01)。兩組患者術(shù)后MACE和心源性病死發(fā)生率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    2.2遠(yuǎn)期療效 如表2所示為兩組患者治療后1年的療效比較,研究組患者M(jìn)ACE、TVR和TLR發(fā)生率明顯低于對(duì)照組,提示研究組遠(yuǎn)期療效較對(duì)照組好,數(shù)據(jù)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)比較具有顯著差異(P<0.05)。兩組患者治療1年后心源性病死和再梗死率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    3 討論

    冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是引發(fā)AMI的主要病理機(jī)制,由于各類因素引起的動(dòng)脈內(nèi)斑塊破裂、血栓形成進(jìn)而造成動(dòng)脈血管的急性閉塞,促使心肌供血不足,從而表現(xiàn)出心絞痛等前驅(qū)癥狀,如不及時(shí)治療,易造成心肌細(xì)胞缺血缺氧性壞死,危急生命[7]。PCI介入治療是臨床救治AMI的主要術(shù)式,旨在縮小梗死范圍、開(kāi)通閉塞血管、促進(jìn)血液再灌注,從而達(dá)到改善預(yù)后的目的。但是PCI臨床應(yīng)用與研究過(guò)程中也發(fā)現(xiàn),病變血管的再開(kāi)通并不能完全充分的實(shí)現(xiàn)心肌血液再灌注,主要影響因素在于:AMI使冠脈內(nèi)血栓負(fù)荷加重,PCI時(shí)斑塊和血栓可能因負(fù)荷迅速變化的沖擊破裂和脫落,進(jìn)而隨再灌注血液流向病變血管遠(yuǎn)端及微小血管,造成微小血管的閉塞,形成無(wú)再流或慢血流現(xiàn)象,影響PCI手術(shù)治療的效果,也為MACE的發(fā)生埋下隱患[8]。

    替羅非班是酪氨酸非肽類衍生物,具有阻斷血小板凝聚通路的作用,從而達(dá)到抗血小板作用。臨床已有報(bào)道證實(shí)替羅非班應(yīng)用于PCI手術(shù)治療AMI患者可提高治療效果。TIMI血流分級(jí)和TMPG分級(jí)是臨床常見(jiàn)的心肌灌注水平評(píng)價(jià)指標(biāo),利用造影劑的回流分布和流速流量等來(lái)綜合評(píng)價(jià)心肌再灌注后的供血情況。血栓抽吸導(dǎo)管主要通過(guò)病變血管近端的物理性抽吸,將影響血供的血栓和粥樣物質(zhì)抽出,提高心肌組織的再灌注率,該方法對(duì)血流不產(chǎn)生阻斷作用,且操作簡(jiǎn)單安全,可在PCI和替羅非班的應(yīng)用基礎(chǔ)上進(jìn)一步提高病變血管血液再灌注的效果。

    在本組研究中,研究組患者術(shù)后TIMI血流3級(jí)及TMPG 3級(jí)率均極明顯高于對(duì)照組,提示替羅非班結(jié)合血栓抽吸導(dǎo)管治療能夠提高心肌組織再灌注水平和灌注范圍,從而更好的改善心肌供血,消除病變障礙,提高療效。治療后近期而言,兩組MACE發(fā)生率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但從長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看,隨訪1年后研究組患者M(jìn)ACE發(fā)生率明顯低于對(duì)照組,說(shuō)明血栓抽吸和抗血小板的治療可促進(jìn)患者病變血管內(nèi)及周圍微循環(huán)的粥樣物質(zhì)及斑塊,進(jìn)而減少血小板凝聚的發(fā)生和血栓的形成,降低遠(yuǎn)期MACE發(fā)生的危險(xiǎn)性。TVR和TLR指標(biāo)顯示了病變血管再次血運(yùn)重建的情況,本組中研究組患者TVR和TLR發(fā)生率明顯低于對(duì)照組,提示患者術(shù)后的預(yù)后較好。

    總之,替羅非班聯(lián)合血栓抽吸導(dǎo)管治療STEMI具有較好的近、遠(yuǎn)期療效,可提高患者PCI后心肌灌注水平,降低遠(yuǎn)期不良心血管事件發(fā)生率,提高預(yù)后。當(dāng)然,本組研究也存在樣本量較少的缺陷,希望更多的臨床研究能夠涉足于該領(lǐng)域,為理論和實(shí)踐提供更多的依據(jù)。

    參考文獻(xiàn):

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    [8]王萬(wàn)虹,張榮林,程勇,等. 急性心肌梗死手動(dòng)血栓抽吸后相關(guān)動(dòng)脈內(nèi)應(yīng)用替羅非班的研究[J]. 心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2010,21(5):521-522.

    編輯/哈濤

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