摘要:目的 分析左卡尼汀治療慢性充血性心力衰竭的療效。方法 對照組35例,按心衰常規(guī)治療;左卡尼汀組35例,在對照組基礎(chǔ)上加用左卡尼汀靜脈點滴,2g/d。14d后比較兩組治療前后療效。結(jié)果 治療組顯效22例,有效11例,無效2例,總有效率為94.3%;對照組顯效16例,有效10例,無效9例,總有效率為74.3%。兩組比較有顯著性差異 (P<0.05)。結(jié)論 慢性充血性心力衰竭患者補充左卡尼汀治療有助改善心功能。
關(guān)鍵詞:慢性充血性心力衰竭;左卡尼?。慌R床觀察
慢性充血性心力衰竭(CHF)是各種心血管疾病終末階段的臨床表現(xiàn),而且CHF的初診或再診人數(shù)逐年增加。目前藥物治療主要有血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β-受體阻滯劑、正性肌力藥物、利尿劑及血管擴張劑等,但部分患者效果仍不令人滿意。我科應(yīng)用左卡尼汀治療各種疾病引起的CHF35例,療效肯定,報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 全部病例均為2011年5月~2013年3月本院住院的CHF患者,男性55例,女性15例,年齡45~80歲,心功能Ⅲ~Ⅳ級(NYHA分級法),病因包括缺血性心臟病29例,高血壓性心臟病21例,肺源性心臟病9例,風(fēng)濕性心臟病7例,擴張型心肌病4例。以上患者按隨機分為左卡尼汀組和對照組各35例,兩組性別、年齡、病因、心功能無顯著性差異(P>0.05)。
1.2方法 治療組在應(yīng)用一般治療、強心劑、利尿劑、擴血管藥物及β-受體阻滯劑等的基礎(chǔ)上,應(yīng)用左卡尼汀2g加入5%葡萄糖(GS)或生理鹽水 (NS)100ml,1次/d靜脈滴注,療程14d。對照組給予吸氧、強心劑、利尿劑、擴血管藥物及β-受體阻滯劑等治療。
1.3療效評定標(biāo)準(zhǔn) ①顯效:患者胸悶、憋氣癥狀明顯緩解,心功能改善2級;②有效:患者胸悶、憋氣癥狀有所緩解,心功能改善1級;③無效:患者胸悶、憋氣癥狀無緩解,心功能無改善。
1.4統(tǒng)計學(xué)方法 計數(shù)資料采用χ2檢驗。
2 結(jié)果
2.1療效 共有70例入組病例進行療效分析。治療組顯效22例,有效11例,無效2例,總有效率為91.4%;對照組顯效16例,有效10例,無效9例,總有效率為75%。兩組比較有顯著性差異(P<0.05),見表1。
2.2治療前后心功能各指標(biāo)變化 LVEF治療前后兩組患者組內(nèi)比較均有顯差性差異(P<0.05),兩組間比較,治療前無顯著性差異,經(jīng)治療后左卡尼汀組LVEF明顯高于常規(guī)治療組(P<0.05),見表2。
2.2不良反應(yīng) 應(yīng)用左卡尼汀組患者,有2例患者出現(xiàn)頭昏,1例患者出現(xiàn)惡心。未發(fā)現(xiàn)其他不良反應(yīng)。
3 討論
心力衰竭是心血管病死亡的常見原因。隨著對心衰病理生理、生化和分子生物學(xué)的深入研究,已經(jīng)證實心肌能量代謝障礙在心力衰竭時心肌內(nèi)生物化學(xué)的改變中占有重要地位[1]。正常心肌所需要的能量主要來源于脂肪酸氧化,而心肌中脂肪酸正常代謝需要適量的卡尼汀水平,內(nèi)源性卡尼汀缺乏可引起心肌細(xì)胞功能紊亂,心肌收縮、舒張功能下降,引起及加劇心力衰竭[2]。左卡尼汀又名左旋肉毒堿,是一種新型的改善心肌能量代謝藥物,它的主要功能是促進脂類代謝,將長鏈脂肪酸帶進線粒體基質(zhì), 并促進其氧化分解為細(xì)胞提供能量。郭鵬等[3-4]認(rèn)為左卡尼汀在心肌脂肪酸代謝過程中起決定性作用。心肌缺血、缺氧時,內(nèi)生左旋肉毒堿生成減少,心肌依靠糖酵解供能,導(dǎo)致脂肪酰輔酶A堆積, 心肌細(xì)胞代謝功能發(fā)生障礙。補充外源性左卡尼汀可以為缺血心肌提供足夠的能量,對心肌細(xì)胞機械功能恢復(fù)有明顯療效。
綜上所述,本組資料顯示左卡尼汀治療CHF能顯著改善心功能,具有良好的輔助治療作用,且無明顯不良反應(yīng),可用于CHF的治療,值得臨床推廣。
參考文獻:
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編輯/王敏