慢性左心功能不全與細胞TNF、IL—1、IL—6關(guān)系

摘要：目的 探討慢性左心功能不全與細胞TNF、IL-1、IL-6的關(guān)系。方法 選擇2009年8月～2012年2月在我院心內(nèi)科住院的慢性左心功能不全患者60例作為觀察組（II級10例，III級30例，IV級20例），同期選擇在我院進行體檢的健康人60例作為對照組，都進行了血清TNF-α、IL-1、IL-6含量的檢測。結(jié)果 觀察組患者TNF-α、IL-1和IL-6含量明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。隨著心功能分級級別的升高，其TNF-α、IL-1和IL-6含量也明顯升高，組間對比都有明顯差異（P<0.05）。結(jié)論 慢性左心功能不全患者血清中TNF-α、IL-1、IL-6水平明顯升高，且隨著心功能損害程度加重而升高，呈現(xiàn)正相關(guān)。

關(guān)鍵詞：慢性左心功能不全；TNF-α；IL-1；IL-6

慢性左心功能不全是臨床上多種心臟疾病的最終發(fā)展結(jié)果，也是當前比較常見的疾病，嚴重危害健康。越來越多的研究表明神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子的異常在慢性左心功能不全的病理生理和發(fā)病機制中起重要作用[1]。其中腫瘤壞死因子（TNF-α）和白介素IL-1與IL-6等細胞因子在介導(dǎo)并參與心肌細胞壞死過程中起重要作用，它們共同誘導(dǎo)心肌細胞凋亡，促進慢性左心功能不全的發(fā)生發(fā)展[2-3]。本文為此具體探討了慢性左心功能不全與細胞TNF、IL-1、IL-6的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2009年8月～2012年2月在我院心內(nèi)科住院的慢性左心功能不全患者60例作為觀察組，所有患者都符合慢性左心功能不全的診斷標準；無嚴重并發(fā)癥。其中男38例，女22例。年齡37～84歲，平均年齡（62.36±4.25）歲。心功能分級：II級10例，III級30例，IV級20例；基礎(chǔ)病因分別為：冠心病30例，擴張型心肌病14例，高血壓病10例，風(fēng)濕性心臟病6例。同期選擇在我院的進行體檢的健康人60例作為對照組，其中男35歲，女25例。年齡36～82歲，平均年齡（61.44±5.15）歲。兩組的年齡與性別對比無明顯差異（P>0.05）。

1.2標本采集 所有受試者入院后或者在體檢時抽取靜脈血5ml，分離血清于-80℃冰箱保存待測。

1.3標本檢測 IL-1和IL-6、TNF-α的測量采取液相競爭法測定， 加入分離劑后混勻，放置室溫20min，4℃離心3500rpm，25min吸棄上清液，然后進行放射性測定。

1.4統(tǒng)計方法 采用SAS9.0軟件進行分析，本文測定的TNF-α、IL-1、IL-6含量對比都采用t檢驗，P<0.05代表差異顯著。

2 結(jié)果

2.1慢性左心功能不全與對照組總體測定值對比 經(jīng)過觀察與測定，觀察組患者TNF-α、IL-1和IL-6含量明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2不同心功能狀態(tài)的總體測量值對比 經(jīng)過觀察與測定，隨著心功能分級級別的升高，其TNF-α、IL-1和IL-6含量也明顯升高，組間對比都有明顯差異（P<0.05）。見表2。

3 討論

近年來隨著人們對慢性左心功能不全發(fā)病機制中細胞因子異常改變的重要病理生理作用的認識不斷加深，對于慢性左心功能不全的細胞因子作用的了解也越來越深。慢性左心功能不全心功能級別增高的細胞因子形成網(wǎng)絡(luò)，介導(dǎo)并參與了慢性左心功能不全的發(fā)生和發(fā)展[4]。

TNF-α是細胞因子網(wǎng)絡(luò)的關(guān)鍵部分，TNF-α可以增加細胞內(nèi)四氫嘌呤的含量這種物質(zhì)可以作為輔助因子增加iNOS的表達，使心肌內(nèi)NO的合成增加。TNF-α可以促進左室重塑、心肌纖維化及瘢痕形成。從而導(dǎo)致左心室功能的失調(diào)，TNF-α與慢性左心功能不全二者互相影響形成惡性循環(huán)，加重心功能惡化及促進肺水腫的形成[5]。

同時當慢性左心功能不全時，單核-巨噬細胞系統(tǒng)被激活，其表達和分泌細胞因-了的能力增強，IL-1、IL-6等炎性標志物顯著增高，且與慢性左心功能不全的嚴重程度呈正比，預(yù)示慢性左心功能不全患者的預(yù)后不良[6]。從生物學(xué)上分析，IL-1、IL-6是多功能的肽類物質(zhì)，能獨立調(diào)節(jié)心臟功能。動物實驗顯示IL-1、IL-6能抑制心臟乳頭肌的收縮功能，這種抑制作用是以濃度依賴性。IL-1、IL-6均由激活的巨噬細胞所分泌，它們是機體炎癥反應(yīng)和一系列病理生理過程的重要遞質(zhì)，能激活淋巴細胞和自然殺傷細胞等，異常增高會導(dǎo)致免疫功能紊亂[7]。本文觀察組患者TNF-α、IL-1和IL-6含量明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。而隨著心功能分級級別的升高，其TNF-α、IL-1和IL-6含量也明顯升高，組間對比都有明顯差異（P<0.05）。

總之，慢性左心功能不全患者血清中TNF-α、IL-1、IL-6水平明顯升高，且隨著心功能損害程度加重而升高，呈現(xiàn)正相關(guān)。

參考文獻：

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編輯/哈濤