體外反搏治療冠心病不穩(wěn)定型心絞痛的心電圖效果觀察

摘要：目的 觀察冠心病不穩(wěn)定型心絞痛患者體外反搏前后的心電圖變化。方法 選擇符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的冠心病不穩(wěn)定型心絞痛患者100例，隨機(jī)分為反搏組和藥物組各50例。藥物組給予7w的常規(guī)藥物治療，反搏組在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上加用增強(qiáng)型體外反搏治療，1次/d，1h/次，5d/w，連用7w。兩組治療前后進(jìn)行心電圖檢查，觀察記錄患者心電圖指標(biāo)（ST段壓低、T波）變化情況。結(jié)果 治療結(jié)束時(shí)，兩組患者心電圖指標(biāo)（ST段壓低、T波）均有明顯改善，與治療前比較有顯著差異（P<0.01）。兩組心電圖療效比較，反搏組總有效率94%，藥物組總有效率84%，反搏組療效優(yōu)于藥物組（P<0.05）。結(jié)論 從心電圖改善衡量體外反搏治療效果，認(rèn)為其對心肌缺血的改善有顯著療效。

關(guān)鍵詞：體外反搏；冠狀動(dòng)脈疾??；不穩(wěn)定型心絞痛；心電圖

冠心病不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angina pectoris，UAP）是急性冠狀動(dòng)脈綜合征中最常見的一種類型，發(fā)病率逐年攀升，已成為人類健康的一大殺手。目前，UAP的治療方法包括藥物治療、介入治療和冠脈搭橋手術(shù)治療，但部分患者在充分的藥物治療基礎(chǔ)上或行介入治療、冠脈搭橋術(shù)后仍有反復(fù)心絞痛癥狀發(fā)作，生活質(zhì)量明顯下降。因此，探索安全、有效、實(shí)用的治療手段具有重要意義。體外反搏技術(shù)是具有中國特色的治療冠心病的創(chuàng)新性治療方法，其原理是在心臟舒張期對包裹于患者雙下肢及臀部的氣囊序貫加壓充氣，驅(qū)動(dòng)肢體血液向主動(dòng)脈反流，提高主動(dòng)脈舒張壓和冠狀動(dòng)脈灌注壓，從而改善心肌缺血[1]。近年來，體外反搏在治療缺血性心腦血管疾病中的應(yīng)用日益廣泛，療效確切。我們對100例UAP患者采用體外反搏治療和常規(guī)藥物治療，對照觀察患者治療前后的心電圖變化，取得滿意療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2013年5月～12月在本院老年內(nèi)科住院的100例UAP患者，所有患者均符合WHO缺血性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，無嚴(yán)重的左心衰竭、心肌病、先天性心臟病、心臟瓣膜病、主動(dòng)脈瘤、活動(dòng)性靜脈炎、靜脈血栓形成、嚴(yán)重的周圍血管病。將100例患者隨機(jī)分為反搏組和藥物組各50例。反搏組男37例，女13例，年齡（70.2±3.2）歲，病程（4.9±1.5）年，其中自發(fā)型心絞痛17例，勞累型心絞痛20例，混合型心絞痛13例，合并高血壓8例，糖尿病2例，腦梗塞6例；藥物組男38例，女12例，年齡（69.4±4.2）歲，病程（5.0±1.7）年，其中自發(fā)型心絞痛18例，勞累型心絞痛21例，混合型心絞痛11例，合并高血壓7例，糖尿病1例，腦梗塞5例。兩組患者在年齡、性別、病程、心絞痛類型、合并癥方面比較均無明顯差異。

1.2方法

1.2.1治療方法 藥物組給予硝酸鹽制劑、雙聯(lián)抗血小板藥（阿司匹林和硫酸氯吡格雷）、β受體阻滯劑、他汀類調(diào)脂藥物治療，療程7w。反搏組在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上加用增強(qiáng)型體外反搏治療，1次/d，1h/次，5d/w，連用7w。治療前簽署知情同意書，由專人按操作常規(guī)進(jìn)行，反搏時(shí)舒張波/收縮波（D/S）比值>1.2，反搏壓力取0.35～0.45kg/cm2。兩組治療前后進(jìn)行心電圖檢查，觀察記錄患者心電圖指標(biāo)（ST段壓低、T波）變化情況。

1.2.2心電圖療效評定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：靜息心電圖ST段及T波基本恢復(fù)正常；有效：靜息心電圖缺血性下降的ST段回升0.05mv以上，但未達(dá)正常水平，在主要導(dǎo)聯(lián)倒置T波變淺達(dá)25%以上或T波由平坦轉(zhuǎn)為直立；無效：靜息心電圖達(dá)不到上述指標(biāo)者。

1.2.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 運(yùn)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，等級資料采用秩和檢驗(yàn)，以P<0.05為差異具有顯著性。

2 結(jié)果

2.1兩組患者治療前后心電圖指標(biāo)變化情況比較 見表1。

2.2兩組患者心電圖療效比較 見表2。

3 討論

UAP的病因是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定，在炎癥因子作用下斑塊破裂，激活血小板聚集，繼發(fā)血栓形成，最終導(dǎo)致心肌缺血[3]。UAP發(fā)病急，病情進(jìn)展迅速，可致嚴(yán)重心臟事件而備受關(guān)注[4]。體外反搏作為一種無創(chuàng)的機(jī)械循環(huán)輔助治療方法，有明顯改善心肌缺血、保護(hù)心臟功能的作用[5]。當(dāng)反搏時(shí)， 主動(dòng)脈舒張壓明顯增高， 冠狀動(dòng)脈灌注壓也隨之增高，促使冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)形成和開放， 冠脈血液灌注量增加[6，7]。當(dāng)氣囊排氣時(shí)，主動(dòng)脈收縮壓降低，外周阻力下降，從而減輕心臟后負(fù)荷和左室射血阻抗，減少心肌耗氧量，這就是體外反搏改善心電圖及心肌缺血的基礎(chǔ)。近年血管生物學(xué)的研究認(rèn)為，體外反搏的療效機(jī)制可能與提高血流切應(yīng)力，保護(hù)血管內(nèi)皮功能有關(guān)[8]。

體外反搏的療效評價(jià)除了臨床癥狀改善外，心電圖的改善也不容忽視。朱蘇航[9]等通過動(dòng)態(tài)心電圖觀察、評價(jià)冠心病患者體外反搏前后心肌缺血總負(fù)荷及心率變異性相關(guān)指標(biāo)的變化，認(rèn)為體外反搏能降低心肌缺血總負(fù)荷，提高心率變異性，有助于降低患者心血管風(fēng)險(xiǎn)和改善預(yù)后。在心電圖中，反映心肌缺血性變化的重要指標(biāo)是ST段和T波的改變。當(dāng)心肌缺血時(shí)，心肌細(xì)胞除極和復(fù)極均受影響，ST段可呈水平型或斜下型壓低>0.05mv，T波低平或倒置。本研究結(jié)果顯示，治療結(jié)束時(shí)，兩組患者心電圖指標(biāo)（ST段壓低、T波）均有明顯改善，與治療前比較有顯著差異（P<0.01）；兩組心電圖療效比較，反搏組總有效率94%，藥物組總有效率84%，反搏組療效優(yōu)于藥物組（P<0.05），說明體外反搏對心肌缺血的改善有顯著療效，與常規(guī)藥物治療合用有協(xié)同作用，可作為UAP患者治療的重要選擇。

參考文獻(xiàn)：

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