原發(fā)性高血壓是臨床最常見(jiàn)疾病之一,嚴(yán)重的高血壓可引起卒中的發(fā)生,流行病學(xué)調(diào)查顯示,不良生活習(xí)慣、高鹽飲食、吸煙、飲酒、心理應(yīng)激等因素與高血壓的發(fā)生有關(guān)[1]。本科自2010年2月~2013年8月,從收治的高血壓病患者,予氨氯地平與纈沙坦聯(lián)合治療,觀察降壓療效,現(xiàn)報(bào)告如下。
1資料與方法
1.1一般資料 2010年2月~2013年8月我科收治的高血壓均為住院患者,隨機(jī)分為兩組。治療組31例,其中男19例,女12例,年齡52~76歲,平均70.2歲,對(duì)照組31例其中男17例,女14例,年齡52~70歲,平均63.50歲,診斷符合《內(nèi)科學(xué)》診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。有嚴(yán)重臟器衰竭及繼發(fā)性高血壓、妊娠高血壓者除外。
1.2方法 所有觀察對(duì)象符合高血壓病標(biāo)準(zhǔn)。治療組(氨氯地平+纈沙坦),對(duì)照組(氨氯地平),所有觀察對(duì)象治療前予動(dòng)態(tài)血壓、心超、肝腎功能、空腹血糖、血脂檢查,治療組予氨氯地平(揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán))5 mg,每晨1次,纈沙坦(北京諾華制藥有限公司)70 mg,1次/晚。對(duì)照組予氨氯地平(揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán))5 mg,每晨1次,必要時(shí)氨氯地平可增加至10 mg,出院后電話隨訪患者3個(gè)月血壓,治療期間不用其它可能影響血壓的藥物。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)采用SPPSS13.0軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料用χ2檢驗(yàn)各組資料以均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
治療前兩組間血壓、平均動(dòng)脈壓比較差異無(wú)顯著性(P>0.05);治療后兩組血壓均下降,治療組優(yōu)于對(duì)照組,治療組比對(duì)照組改善差異有顯著性(P<0.05),見(jiàn)表1。兩組在治療期間血電解質(zhì)、肝腎功能、空腹血糖、血脂無(wú)顯著改變。
3討論
鈣離子拮抗劑其降壓作用主要是由于擴(kuò)張小動(dòng)脈,降低外周血管阻力所致。長(zhǎng)效鈣離子拮抗劑氨氯地平口服緩慢吸收,6~12 h達(dá)到血藥高峰濃度,生物利用度高達(dá)64%~90%,而且不受進(jìn)食的影響,血漿濃度峰值波動(dòng)小,半衰期35~50 h,起效和緩,作用時(shí)間長(zhǎng),可以在長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)有效控制血壓,氨氯地平起效緩慢,因而不產(chǎn)生明顯的反射性交感激活作用,纈沙坦是血管緊張素受體阻滯劑,其阻斷腎素一血管緊張素系統(tǒng)(RAs)的效應(yīng)與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(AcEi)相同甚至更完全,纈沙坦終未清除半衰期為9 h,能減少蛋白尿,改善腎功能,改善糖耐量,降低血壓及心臟前后負(fù)荷、改善心功能的作用確切。本研究中采用氨氯地平聯(lián)合纈沙坦治療原發(fā)性高血壓,通過(guò)與治療前及對(duì)照組治療后對(duì)比發(fā)現(xiàn),治療組患者治療后各項(xiàng)指標(biāo)包括收縮壓、舒張壓、平均動(dòng)脈壓與治療前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且在治療后治療組收縮壓、舒張壓、平均動(dòng)脈壓與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),降壓效果明顯好于對(duì)照組。
參考文獻(xiàn):
[1]于瑞英,譚建聰,周華東,等.高血壓并發(fā)腦卒中危險(xiǎn)因素分析及行為干預(yù)對(duì)策研究[J].中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué),2002,14(11):681-683.
[2] Bakoush O, Tencer J, Torffvit O, et al. Increased glomerular albumin permeability in old spontaneously hypertensive rats [J]. Nephrol Dial Transplant, 2004, 19(7): 1724-1731.
[3] Varghese A, Deepa R, Rema M, et al. Prevalence of microalbuminuria in type 2 diabetes mellitus at a diabetes center in southern India [J]. Postgrad Med J,2001,77(908): 399-402.
[4] Piwkowska A,Rogacka D,Audzeyenka I,et al. High glucose increases glomerular filtration barrier permeability by activating protein kinase G type Iα subunits in a Nox4-dependent manner [J]. Exp Cell Res, 2013.
[5]Kamińska J,Koper OM, Czyzewska J, et al. Albuminuria in patients with type 2 diabetes mellitus in relation to percentage of HbA1c[J]. Pol Merkur Lekarski, 2012, 32(191): 302-305.
[6]Chowta NK, Pant P, Chowta MN. Microalbuminuria in diabetes mellitus: Association with age, sex, weight, and creatinine clearance [J]. Indian J Nephrol, 2009, 19(2): 53-56.
[7]Varghese A, Deepa R, Rema M, et al. Prevalence of microalbuminuria in type 2 diabetes mellitus at a diabetes center in southern India [J]. Postgrad Med J,2001,77(908):399-402.
[8]岳新榮,何榮華.阿魏酸鈉聯(lián)合苯磺酸氨氯地平治療原發(fā)性高血壓的療效觀察[J].中外醫(yī)療,2012,(04).
編輯/張燕