68例創(chuàng)傷性濕肺的X線表現(xiàn)分析

濕肺的產(chǎn)生是由胸部損傷所致的微血管受損引起的肺組織充血、間質(zhì)水腫或出血的綜合病變[1]，其特點(diǎn)是胸部閉合性創(chuàng)傷肺內(nèi)液體增多，積蓄在肺泡及支氣管中，是胸部閉合創(chuàng)傷最常見的并發(fā)癥，如不及時(shí)治療，可導(dǎo)致肺炎、肺不張、肺膿腫等不良后果。本文回顧了2012年2月～2013年6月創(chuàng)傷性濕肺68 例，對其X線表現(xiàn)分析討論如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例中男41例，女27例。年齡3～81歲，平均39歲，傷后 20min～48h首次攝X線胸片檢查。

1.2 X線檢查方法 清醒患者如可站立，行常規(guī)立位正、斜位片，危重或不能站立患者行臥位胸部X線攝片或胸部透視檢查。

1.3臨床表現(xiàn) 本組中患者主要癥狀為胸痛、咳嗽、咳痰和呼吸困難，咳血者不多見，僅為2例。肺部聽診呼吸音減弱，可聞及濕啰音，叩診胸腔積氣或（和）積液。本組中合并顱腦損傷22例，腹腔臟器損傷18例，脊柱損傷7例，骨盆、四肢骨折35例，肋骨骨折59例。

2 X線結(jié)果

68例創(chuàng)傷性濕肺經(jīng)X線攝片肺部有不同的表現(xiàn)。

2.1 病變的分布 濕肺發(fā)生在一葉或多葉，亦有發(fā)生在一葉的。病灶的分布與胸廓?jiǎng)?chuàng)傷部位有關(guān)，濕肺發(fā)生在右肺25例占36.76% ，左肺23例占33.82%，兩肺20例占29.41%。病變分布于一肺或兩肺中下野的內(nèi)中帶較分布于上肺野或肺外帶多見，肺尖受累的機(jī)會(huì)很少，兩肺同時(shí)發(fā)生濕肺者如兩側(cè)都受傷者，傷重側(cè)X線表現(xiàn)濕肺嚴(yán)重；若一側(cè)受傷者，創(chuàng)傷側(cè)濕肺表現(xiàn)較非創(chuàng)傷側(cè)嚴(yán)重。

2.2病變的形態(tài)

2.2.1肺紋理增強(qiáng) 肺紋理分布較密集，呈邊緣模糊、粗細(xì)不均的長條狀，一部份病例（33例）外帶紋理呈網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，其中 4例在右下膈角區(qū)可見 K氏B線。本組中26例表現(xiàn)，占38.24%；

2.2.2多發(fā)小病灶 肺野內(nèi)顯示大小不一的斑片或片狀模糊影，可融合成大片狀影，病灶沿支氣管分布，常侵及一肺或兩肺的大部份，常與支氣管肺炎 X線表現(xiàn)相似。本組中10例表現(xiàn)，占14.71%；

2.2.3大片實(shí)變 常占據(jù)肺一葉或肺葉的一段，表現(xiàn)為大片狀致密影像，邊緣平整，類似大葉性肺炎 X線改變。本組中8例表現(xiàn)，占11.76%；

2.2.4 磨玻璃樣表現(xiàn) 多見于重度創(chuàng)傷病例，X線表現(xiàn)為肺血管文理增粗、變濃，紊亂，模糊，肺野密度較深而均勻一致的云霧狀陰影，呈磨砂玻璃狀改變。本組中24 例表現(xiàn)，占35.29%。

3 討論

嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷患者中約10%發(fā)生創(chuàng)傷性濕肺，由于創(chuàng)傷程度不同，肺內(nèi)病理改變各不相同。創(chuàng)傷輕者，出現(xiàn)濕肺時(shí)間較晚或不出現(xiàn)；創(chuàng)傷較重者，尤其合并多發(fā)肋骨骨折，或單肋多發(fā)骨折，或肺出血、血胸、血?dú)庑亍⑵は潞停ɑ颍┛v隔氣腫時(shí)，濕肺出現(xiàn)的時(shí)間較早，癥狀也比較嚴(yán)重。濕肺是胸部創(chuàng)傷后病理變化過程中的一個(gè)階段，可出現(xiàn)下列情況，而這些情況在濕肺的形成上是非常重要的。

3.1肺循環(huán)障礙 肺循環(huán)障礙是濕肺形成的根本原因[2]，當(dāng)胸部受傷后，創(chuàng)傷組織和血小板釋放的活性物質(zhì)，如5-羥色胺、兒茶酚胺等進(jìn)人血循環(huán)引起彌漫性支氣管和肺血管收縮，肺血流量減少，致血管內(nèi)壓力增高，必將導(dǎo)致Ⅰ型細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞充血腫脹，甚至壞死脫落，而毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損的結(jié)果是毛細(xì)血管通透性增高，血漿中的水分子和低分子物質(zhì)溢出血管外而形成濕肺。形成影像學(xué)上的片狀云霧狀、毛玻璃狀改變。本組病例此類較多，有24例，而此類患者一旦肺循環(huán)障礙緩解，濕肺一般在2～7d內(nèi)消散。

3.2 周圍氣體交換單位（肺泡、毛細(xì)血管膜）功能障礙 Ⅰ型上皮細(xì)胞與肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞都屬于氣體交換細(xì)胞，在這兩種細(xì)胞之下各有一層基底膜彼此緊密相連，氣體交換就是通過此膜進(jìn)行的。不論何種原因，一旦損傷了此膜，液體都將會(huì)漏入到肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)，造成周圍氣體交換障礙，肺泡內(nèi)液體增加，形成類似大葉性肺炎或肺段肺炎改變表現(xiàn)，同時(shí)創(chuàng)側(cè)濕肺表現(xiàn)往往較對側(cè)要顯著得多。本組此類病例有8例，此類病例的濕肺消散較慢，有1例患者病程長達(dá)37d。

3.3缺氧 缺氧可使肺內(nèi)毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，液體外滲至肺間質(zhì)、肺泡內(nèi)，但單純?nèi)毖醪⒉荒墚a(chǎn)生濕肺，更不能解釋非創(chuàng)傷側(cè)濕肺的原因。通常缺氧發(fā)生于三種情況：①通氣-灌注比例失調(diào)；②肺動(dòng)、靜脈血流短路；③因肺泡毛細(xì)血管膜改變導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)血容量減少，發(fā)生氣體交換障礙[3]。

3.4神經(jīng)因素 神經(jīng)源性肺水腫產(chǎn)生的原因是肺血管舒縮調(diào)節(jié)失調(diào)所致，在切除動(dòng)物的交感神經(jīng)后制造人工胸壁創(chuàng)傷，可不產(chǎn)生濕肺，但同時(shí)切除迷走神經(jīng)即可發(fā)生濕肺。因此認(rèn)為植物神經(jīng)系統(tǒng)在胸壁創(chuàng)傷后對濕肺形成起著重要作用。本組中有12例顱腦損傷患者病無胸部外傷直接證據(jù)，而發(fā)生濕肺，結(jié)合病史、體征考慮為神經(jīng)源性濕肺。

由于創(chuàng)傷性濕肺的嚴(yán)重程度和范日大小不同，臨床表現(xiàn)有很大的差異，創(chuàng)傷性濕肺與一般的肺水腫形成過程不同，多先有間質(zhì)性水腫，再有肺泡水腫，其次為胸膜水腫及支氣管血管周圍的\"袖套征\" 和肺門模糊。對創(chuàng)傷性濕肺影像學(xué)監(jiān)測方面X線胸片因其簡單易行、費(fèi)用低廉，仍是首選的常規(guī)手段。

參考文獻(xiàn)：

[1]miller PR，Croce MA，Bee TK，et al.ARDS after pulmonary contusion：accurate meassurement of contusion volume indentifies high-risk patients[J]，J Trauma，2001，5（2）：229-230.

[2]楊衛(wèi)國.創(chuàng)傷性濕肺的X線診斷[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2010，7（14）：162-163.

[3] 陳學(xué)志，劉瑛.創(chuàng)傷性濕肺的CT診斷[J].河北醫(yī)藥，2010，16（3）：322-325.

編輯/蘇小梅