靜脈性腦梗死的臨床和影像特點(diǎn)分析

徐 武 路敬業(yè) 楊 峰 郭民旺 周汝娟 何龍錦

揚(yáng)州大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬泰興人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 泰興 225400

靜脈性腦梗死（cerebral venous infarction，CVI）是腦血管性疾病一種特殊類型，多為靜脈竇血栓形成或腦內(nèi)引流靜脈血栓形成所致［1］。CVI的臨床表現(xiàn)多樣且無(wú)特異性，臨床常易誤診誤治，致死致殘率高。我們報(bào)道2例靜脈性腦梗死的臨床和影像特征，結(jié)合文獻(xiàn)進(jìn)行分析，以提高對(duì)該病的認(rèn)識(shí)。

1 臨床資料

例1，女，40歲。因“右側(cè)上下肢活動(dòng)不便4h余”于2012-01-24T14：30入院?；颊?012-01-24T10：00許吃早飯時(shí)突然出現(xiàn)右下肢無(wú)力，伴頭昏，后出現(xiàn)右上肢無(wú)力，癥狀漸加重，伴間歇性右半側(cè)頭痛、惡心，非噴射性嘔吐胃內(nèi)容物一次。入院體格檢查：BP120／80mmHg，神清語(yǔ)利，腦神經(jīng)（-）。右下肢外旋，右下肢肌張力增高，右側(cè)上下肢肌力1級(jí)，腱反射（＋＋＋）。左上下肢肌力肌張力正常。右側(cè)巴賓斯基征陽(yáng)性，左側(cè)病理征陰性。輔查頭CT示左頂葉低密度灶。入院后擬診“腦梗死”給予活血化瘀、抗血小板聚集、腦保護(hù)對(duì)癥治療。2014-01-25晚出現(xiàn)右上肢局灶性癲癇發(fā)作1次，持續(xù)約1min，2014-01-26晨出現(xiàn)癲癇大發(fā)作1次，持續(xù)約2min。住院期間一直訴有顳頂部脹痛。入院后查糖化血紅蛋白8.7%，空腹血糖8.9mmol／L，OGTT試驗(yàn)餐后2h 16.4mmol／L，考慮合并2型糖尿病，予糖尿病飲食控制，必要時(shí)胰島素控制血糖。凝血指標(biāo)D-二聚體542.65ng／mL，甲狀腺功能正常，腰穿腦脊液壓力220mmH2O，常規(guī)示無(wú)色透明，白細(xì)胞5×106個(gè)／L，潘氏試驗(yàn)陰性。腦脊液生化示Cl 126.1mmol／L，Glu 7.2mmol／L（同步血糖15.41mmol／L），蛋白0.42g／L。腦脊液細(xì)胞學(xué)正常。頭MRI（圖1E、F、G、H）示右側(cè)額葉、左側(cè)額頂葉異常信號(hào)影；伴左側(cè)額頂葉腦梗死合并梗死后出血；顱腦MRA平掃未見(jiàn)明顯異常。后行MRV示上矢狀竇狹窄，DSA示上矢狀竇顯影不良，考慮顱內(nèi)靜脈竇血栓形成，予低分子肝素抗凝、激素抗炎、低分子右旋糖酐擴(kuò)容、管理血糖、預(yù)防并發(fā)癥等治療后，頭痛癥狀消失，右側(cè)肢體肌力漸好轉(zhuǎn)。2個(gè)月后能獨(dú)自行走，但上肢肌力仍差。

例2，女，66歲，因“頭痛反應(yīng)遲鈍20d”于2012-08-05入院?；颊?0d前開(kāi)始出現(xiàn)頭痛，前額部為主，為發(fā)作性，疼痛性質(zhì)為針刺樣痛或脹痛，有時(shí)有惡心，無(wú)嘔吐、眩暈、發(fā)熱、視物不清、肢體偏癱抽搐。并漸出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍，言語(yǔ)少，偶有夜間煩躁、納差。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院，診斷為“腦梗死、病毒性腦炎待排”給予活血化瘀、抗血小板聚集、抗病毒、激素等藥物治療，效果不佳，故轉(zhuǎn)入我院。入院體格檢查：神志清，精神萎，反應(yīng)遲鈍，言語(yǔ)少，表情淡漠，體格檢查欠合作。腦神經(jīng)（-），頸軟，心肺腹（-），四肢肌張力不高，肌力4級(jí)，腱反射及深淺感覺(jué)正常，共濟(jì)檢查不合作。雙側(cè)病理征陰性，腦膜刺激征陰性。外院輔助檢查：頭顱MRI示右側(cè)顳枕葉及雙側(cè)大腦半球腦膜異常強(qiáng)化信號(hào)影；右側(cè)顳枕葉病灶出血；雙側(cè)放射冠腦缺血梗死灶。入院后復(fù)查頭顱MRI示右側(cè)枕葉血腫，左側(cè)額枕葉多發(fā)性亞急性期小血腫，雙側(cè)半卵圓中心、側(cè)腦室旁多發(fā)急性腔隙性腦梗死。入院后予補(bǔ)充電解質(zhì)、營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)癥治療。2012-08-07患者進(jìn)入淺昏迷狀態(tài)，查顱腦MRI增強(qiáng)示腦表面靜脈影豐富，MRV示上矢狀竇纖細(xì)伴局部狹窄閉塞，直竇顯示不清，左側(cè)橫竇局部狹窄，側(cè)支豐富，考慮靜脈血栓可能。2012-08-13腰穿腦脊液壓力400 mmH2O，黃色，潘氏試驗(yàn)陽(yáng)性，蛋白1000mg／L，細(xì)胞數(shù)正常。復(fù)查頭CT示左額葉、右側(cè)顳枕葉腦軟化灶，雙側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死，雙側(cè)額頂葉點(diǎn)狀稍高密度影。2012-08-15后開(kāi)始出現(xiàn)反復(fù)癲癇發(fā)作，2012-08-18自動(dòng)出院。

2 討論

CVI是指靜脈性因素導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧而發(fā)生壞死、出血、軟化，形成梗死灶的一類疾病。腦靜脈血栓形成（cerebral venous thrombosis，CVT）與CVI關(guān)系密切，約50%的CVT將發(fā)展成為CVI［2］。

CVI的診斷必須有影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)梗死病灶和顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成的證據(jù)。常規(guī)CT、MRI平掃對(duì)顱內(nèi)梗死病灶的顯示非常敏感，但對(duì)于顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓的敏感性相對(duì)較低，這也是臨床造成誤診漏診的主要原因，需進(jìn)一步行MRV或DSA等血管影像學(xué)檢查明確診斷。但這些血管影像學(xué)檢查費(fèi)用高，預(yù)約時(shí)間長(zhǎng)，或有一定的侵襲性，且在有些基層醫(yī)院不能開(kāi)展，所以，如何通過(guò)常規(guī)CT或MRI掃描早期識(shí)別CVI或CVT成為臨床醫(yī)生急需解決的問(wèn)題。

例1急性起病，其影像學(xué)很好地顯示了靜脈性腦梗死的特點(diǎn)。靜脈性梗死區(qū)別于動(dòng)脈性梗死的主要病理特點(diǎn)是靜脈竇血栓形成及皮層血管擴(kuò)張，通?？砂橛心X表面靜脈周圍的蛛網(wǎng)膜下腔出血，有時(shí)還可伴腦出血或硬膜下出血，故靜脈性腦梗死多為出血性梗死［3］。其頭CT平掃表現(xiàn)為橢圓形、扇形、楔形或不規(guī)則形低密度梗死病灶，其中混雜形狀不規(guī)則、密度不均勻的點(diǎn)狀、斑片狀、環(huán)狀、條索狀或團(tuán)塊狀高密度影，圖1B可見(jiàn)低密度梗死病灶中點(diǎn)狀高密度影。MRI平掃可提供比頭CT更多的梗死征象，但腦出血表現(xiàn)不如頭CT敏感。梗死區(qū)MRI表現(xiàn)為不同程度T1低信號(hào)、T2高信號(hào)，DWI高信號(hào)，常伴有明顯腦腫脹；且病灶常為多個(gè)、雙側(cè)分布，如圖1E、F、G。圖1I則顯示左額頂葉出血性梗死病灶。增強(qiáng)掃描根據(jù)腦梗死時(shí)期不同可強(qiáng)化或不強(qiáng)化，與動(dòng)脈性腦梗死相似，亞急性期病灶可明顯強(qiáng)化，強(qiáng)化形態(tài)與病變部位有關(guān)，皮層梗死為腦回樣強(qiáng)化（如圖1H），腦深部灰質(zhì)核團(tuán)、丘腦或腦干病變常為斑片狀不規(guī)則強(qiáng)化［4］。由于病變區(qū)域皮層血管引流的差異，靜脈性梗死的病變范圍和病變部位多無(wú)一定規(guī)律，梗死區(qū)域與單一動(dòng)脈供血區(qū)域不一致，這點(diǎn)有別于動(dòng)脈閉塞所造成的病變［3］。因此，當(dāng)腦內(nèi)出現(xiàn)跨越動(dòng)脈供血區(qū)域分布的出血性梗死時(shí)（如圖1D），應(yīng)考慮有靜脈性梗死的可能。

腦靜脈系統(tǒng)有廣泛的側(cè)支循環(huán)，其在靜脈閉塞初期對(duì)血液回流起到重要的代償作用；當(dāng)側(cè)支循環(huán)失代償，CVI才可能發(fā)生，故CVI的發(fā)展過(guò)程較動(dòng)脈性腦梗死緩慢。CVT后，當(dāng)側(cè)支循環(huán)失代償，出現(xiàn)血液回流障礙、靜脈壓升高、毛細(xì)血管內(nèi)充血，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，腦脊液生成增加吸收減少，進(jìn)而顱內(nèi)壓增加、腦灌注壓下降、腦血流量減少，引起局部腦組織缺氧、缺血、梗死，毛細(xì)血管壁損傷，血腦屏障破壞，也可引起腦出血［5］。而當(dāng)患者經(jīng)過(guò)治療，血栓再通或側(cè)支循環(huán)建立，水腫梗死灶可縮小甚至消失。例1影像學(xué)的動(dòng)態(tài)變化（圖1A、B、C、D、I顯示右側(cè)額葉病灶從出現(xiàn)到消失，左側(cè)額頂葉病灶從小變大后縮小，圖1J、L則顯示上矢狀竇的閉塞和再通）很好的反映了CVI的這一病理生理機(jī)制。

例2亞急性起病，其梗死病灶不太典型，右側(cè)顳葉、左側(cè)額葉似乎均為陳舊性病灶，相應(yīng)部位DWI非高信號(hào)。但我們可以看到一些CVI或CVT的間接征象。（1）DWI雙側(cè)彌漫分布的多發(fā)高信號(hào)病灶，且隨著病程的進(jìn)展，病灶逐漸增多（如圖2D）：這些點(diǎn)片狀彌漫分布的DWI高信號(hào)病灶在相應(yīng)的T1WI、T2WI并無(wú)明顯異常（如圖2B、C）。Chu等［6］在研究CVT患者的DWI表現(xiàn)時(shí)報(bào)道了類似的多發(fā)散在分布的DWI高信號(hào)病灶，相應(yīng)的ADC值降低，類似于動(dòng)脈性腦梗死，這些病灶產(chǎn)生的機(jī)制尚不完全清楚，但這些病灶在CVT患者有時(shí)是可以逆轉(zhuǎn)的，類似于缺血半暗帶。例2未測(cè)量病灶的ADC值，這些彌漫分布的多發(fā)點(diǎn)狀DWI高信號(hào)病灶的性質(zhì)有待進(jìn)一步的考證，是否有閉塞的小靜脈影像不能確定。Favrole等［7］研究認(rèn)為阻塞的靜脈如在DWI上有高信號(hào)則再通的可能較小，預(yù)后差。該患者進(jìn)行性加重的臨床表現(xiàn)也預(yù)示了不良的結(jié)局。（2）腦表面血管增多和強(qiáng)化的征象：MRI增強(qiáng)掃描顯示上矢狀竇引流區(qū)域內(nèi)腦表面有許多擴(kuò)張的小靜脈顯影（如圖2E、F）。吳玉林等［8］認(rèn)為這些小靜脈為靜脈竇栓塞后引流區(qū)域的側(cè)支靜脈或髓靜脈擴(kuò)張顯影，是側(cè)支循環(huán)開(kāi)放的結(jié)果，這一征象是CVI或CVT的有力證據(jù)。（3）腦膜強(qiáng)化：該患者頭MRI增強(qiáng)顯示右側(cè)顳葉病灶附近腦膜、大腦鐮、小腦膜強(qiáng)化（如圖2E、F），李新瑜等［9］認(rèn)為硬腦膜和蛛網(wǎng)膜的異常強(qiáng)化可能是腦靜脈栓塞的一種間接表現(xiàn)征象，可伴靜脈性腦梗死同時(shí)出現(xiàn)，可能與靜脈竇充血或通透性增加有關(guān)，部分與炎癥刺激相關(guān)。（4）隨著病程進(jìn)展雙側(cè)大腦半球出現(xiàn)彌漫性T1WI高信號(hào)（如圖2B、G）：可見(jiàn)雙側(cè)額葉和中線左側(cè)多發(fā)點(diǎn)狀高信號(hào)，可能為出血，考慮與靜脈回流障礙、毛細(xì)血管壁通透性增高有關(guān)，也可能為小靜脈的血栓影。

臨床特點(diǎn)：例1急性起病，以偏癱、癲癇發(fā)作為主要表現(xiàn)，屬于局灶性綜合征類型；例2以亞急性起病，進(jìn)行性加重，主要表現(xiàn)為意識(shí)水平下降，無(wú)明顯定位體征，屬于亞急性腦病型。2例患者病初均有頭痛，且例2頭痛起病，數(shù)日之后才出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍。國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道［10］中國(guó)人CVT患者中有頭痛、惡心、嘔吐等顱高壓表現(xiàn)的占88.4%，且大多數(shù)病例頭痛先于其他神經(jīng)局灶體征幾天、幾周，甚至幾個(gè)月。而動(dòng)脈性腦梗死早期以頭痛起病的比較少，即使有，程度也較輕。因此，在頭痛患者尤其懷疑腦梗死的患者中，鑒別診斷時(shí)應(yīng)考慮到CVT的可能。

圖1 病例1影像學(xué)資料

圖2 病例2影像學(xué)資料

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