應用覆膜支架TIPS治療不同類型慢性門靜脈血栓術(shù)后肝性腦病發(fā)生探討

趙洪偉， 劉福全， 岳振東， 王 磊， 范振華， 董成賓

門靜脈血栓（portalvein thrombosis，PVT）是指發(fā)生在門靜脈主干及肝內(nèi)分支、腸系膜上靜脈、腸系膜下靜脈或脾靜脈的血栓，是一種深部血管阻塞性疾病，是肝硬化門脈高壓癥的并發(fā)癥之一［1］。PVT形成引起嚴重門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)為反復上消化道出血和腹水癥狀。由于其發(fā)病隱匿，大多數(shù)患者并發(fā)門靜脈高壓時才得以發(fā)現(xiàn)，這時血栓已出現(xiàn)不同程度機化轉(zhuǎn)變?yōu)槁匝?，臨床處理十分困難。經(jīng)頸靜脈穿刺肝內(nèi)門體靜脈分流術(shù)（transjugular intrahepatic porto-systemic shunt，TIPS） 由于其開通門靜脈通道同時，有效降低門靜脈壓力，在一定程度上緩解和改善了臨床癥狀［2］。但是，對于臨床醫(yī)師關(guān)注的此類患者TIPS術(shù)后肝性腦病（hepatic encephalopathy，HE）發(fā)生的程度和轉(zhuǎn)歸目前研究較少。本文總結(jié)我院介入治療科近年采用TIPS治療的PVT病例，初步建立門靜脈系統(tǒng)血栓的分型，觀察分析不同分型PVT接受TIPS治療后HE發(fā)生情況和關(guān)聯(lián)性，總結(jié)報道如下。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

2010年6月—2013年6月收治資料齊全的PVT患者73例，行TIPS治療，占同期收治肝硬化患者的9.5%（73/765），占同期接受TIPS治療患者的 15.1%（73/485）［3-4］。73 例患者中男 48 例， 女 25例；年齡36～72歲，平均（56.4±17.6）歲。既往均有肝硬化、門靜脈高壓病史3.2～15.4年，平均（8.9±5.8）年，其中肝炎肝硬化59例、酒精性肝硬化6例、肝靜脈閉塞型肝硬化4例、膽源性肝硬化3例、其他1例。臨床癥狀有嘔血65例（89.0%），排黑便 69例（94.5%），腹水 32例（43.8%），蜘蛛痣 51例（69.9%）， 肝掌 45例 （61.6%）， 呼吸困難 48例（65.8%），紫紺 25例 （34.2%），杵狀指 39例（53.4%）。肝功能Child-Pugh分級 A級4例，B級46例，C級23例。TIPS術(shù)中使用8 mm支架（支架為Bard公司Fluency覆膜支架），長度60～120 mm。根據(jù)患者門靜脈系統(tǒng)血栓不同部位，總結(jié)既往臨床診斷和治療經(jīng)驗將PVT進行如下分型（簡稱趙氏分型）。Ⅰ型：單純門靜脈主干血栓形成；Ⅱ型：門靜脈主干合并所屬分支血栓形成；Ⅱa型：門靜脈主干合并肝內(nèi)分支血栓形成；Ⅱb型：門靜脈主干合并脾靜脈血栓形成；Ⅱc型：門靜脈主干合并腸系膜上靜脈血栓形成；Ⅲ型：單純門靜脈所屬分支血栓形成；Ⅲa型：單純門靜脈肝內(nèi)分支血栓形成；Ⅲb型：單純脾靜脈血栓形成；Ⅲc型：單純腸系膜上靜脈血栓形成；Ⅳ型：混合血栓形成（包括門靜脈海綿樣變性，但肝內(nèi)分支正常；門靜脈系統(tǒng)完全海綿樣變性除外）。73例PVT患者的一般情況見表1。

1.2 方法

1.2.1 影像學檢查情況 73例患者術(shù)前均行腹部CT、超聲、門靜脈核磁顯像（MRPV）檢查，提示門靜脈系統(tǒng)不同部位血栓形成（圖1～4），內(nèi)鏡檢查提示食管和（或）胃底靜脈曲張、直腸異常曲張靜脈血管團（圖 5）。

表1 門靜脈不同部位血栓患者的一般情況

圖1 MRPV冠狀位可見門靜脈主干血栓形成

圖2 MRPV冠狀位可見門靜脈主干合并肝內(nèi)分支（左支）血栓形成

圖3 CT冠狀位可見門靜脈主干合并腸系膜上靜脈血栓形成

圖4 MRPV冠狀位可見Ⅳ型門靜脈系統(tǒng)廣泛血栓形成

圖5 腸鏡可見直腸嚴重異位靜脈曲張血管團

1.2.2 技術(shù)方法 TIPS具體操作步驟略。術(shù)中測量分流前后門靜脈壓力，所有分流道均使用8 mm直徑覆膜支架分流，支架完全展開，手術(shù)成功率100%，以術(shù)后門靜脈壓力較術(shù)前下降30%左右，以未見異常曲張靜脈顯影為TIPS技術(shù)成功。具體術(shù)式采用：Ⅰ型患者因門靜脈主干血栓形成僅能選擇術(shù)中支架遠心端在門靜脈主干血栓遠端建立分流道；Ⅱ型患者術(shù)中支架經(jīng)門靜脈肝內(nèi)正常分支植入門靜脈主干血栓遠端正常管腔內(nèi)，盡可能將分流道遠端建立在腸系膜上靜脈病變部位遠端，脾靜脈血栓給予球囊擴張成形和碎栓治療不予支架植入處理；Ⅲ型患者分流道建立經(jīng)過肝內(nèi)門靜脈正常門靜脈分支，腸系膜上靜脈血栓支架植入時可以覆蓋，脾靜脈血栓處理僅行取栓、溶栓和球囊成形術(shù)處理；Ⅳ型患者門靜脈廣泛血栓TIPS治療中，將支架經(jīng)肝內(nèi)正常門靜脈分支植入門靜脈主干遠心端正常分支（圖6～8）。

1.2.3 評價指標 所有患者TIPS術(shù)后15 d和3、6個月分別由2名副主任醫(yī)師進行HE癥狀評估，采用West-Haven分級。隨著近年來對于0期輕微肝性腦?。∕HE）的認識加深，在評估中我們將0期細分為包括正常認知功能狀態(tài)和MHE。引用數(shù)字連接試驗（NCT-A）評估是否存在MHE。其中NCT-A方法為：要求被試者把紙上隨機分布的從1到25的數(shù)字按順序連接，用秒表記錄完成時間（即數(shù)字連接試驗時間），這是檢查有關(guān)視覺概念和視動追蹤的測驗，一般＞66 s認定存在MHE癥狀。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS19.0軟件進行統(tǒng)計學分析。用配對t檢驗統(tǒng)計TIPS手術(shù)前后門靜脈壓力變化情況、術(shù)后不同時間節(jié)點門靜脈不同類型血栓接受TIPS治療后發(fā)生HE分級情況和病例數(shù)，重點計算同一時間不同組間發(fā)生HE的前三者發(fā)生比例，同一類型不同時間持續(xù)時間。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

圖6 Ⅰ型病例TIPS治療，支架遠心端在門靜脈主干血栓遠端

圖7 Ⅱ型（門靜脈主干合并肝內(nèi)右支）TIPS治療，支架遠心端經(jīng)門靜脈右支血栓置入門靜脈主干血栓遠端

圖8 Ⅳ型行TIPS治療，支架經(jīng)肝內(nèi)正常門靜脈分支置入腸系膜上靜脈主干遠心端正常分支

2 結(jié)果

2.1 術(shù)后一般情況

TIPS手術(shù)成功率100%，隨訪0.5～18個月。I型患者手術(shù)當天1例出現(xiàn)應激性消化道出血，給予抑酸對癥治療出血停止。術(shù)后第7、16天各有1例患者出現(xiàn)黑便癥狀，每次量約50 ml，復查內(nèi)鏡可見1例胃底靜脈曲張出血、1例門脈高壓胃病出血，經(jīng)內(nèi)鏡止血治療好轉(zhuǎn)，其中1例患者因肝功能衰竭術(shù)后7個月死亡，1例患者術(shù)后11個月行肝移植治療。

Ⅱ型患者1例治療后8.5個月死于肝功能衰竭；1例術(shù)后9個月行肝移植治療；1例患者術(shù)后13個月后失訪。Ⅲ型患者1例患者治療后10個月死于慢性肝功能衰竭；1例術(shù)后10個月行肝移植治療；1例患者術(shù)后7.5個月失訪。Ⅳ型患者1例患者治療后1個月死于嚴重腹水感染；1例患者術(shù)后5.5個月失訪。

2.2 不同部位門靜脈系統(tǒng)血栓TIPS分流后門靜脈壓力變化

Ⅰ型患者的門靜脈壓力在TIPS分流術(shù)前和術(shù)后分別為（42.7 ± 9.6）和（35.0 ± 6.7）cm H2O，差異有統(tǒng)計學意義（t=7.61，P＜0.01）；Ⅱ型患者分別為（39.8 ± 5.5）和（31.0 ± 5.7）cm H2O，差異有統(tǒng)計學意義（t=17.2，P ＜ 0.01）；Ⅲ型患者分別為（43.2 ±5.8）和（32.4 ± 5.0）cm H2O，差異有統(tǒng)計學意義（t=25.0，P ＜ 0.01）； Ⅳ型患者分別為 （43.0 ± 3.7）和（36.6 ± 6.6）cm H2O，差異有統(tǒng)計學意義（t=4.26，P＜0.01）。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型平均差值（術(shù)前 -術(shù)后）分別為 7.7、8.8、10.8、6.4，兩兩比較，Ⅳ型與Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ間差異有統(tǒng)計學意義（P＞0.05，但病例數(shù)僅5例）。

2.3 HE發(fā)生情況

既往HE分期中，0期和Ⅰ期存在交叉不易區(qū)分，通過引用NCT-A方法將0期分為正常認知狀態(tài)（N）和MHE（M），以便與Ⅰ期進行區(qū)別，指導治療后評估。TIPS術(shù)后15 d、3個月和6個月時發(fā)生0期、Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期前三者情況：術(shù)后15 d時發(fā)生MHE前三者為Ⅳ、Ⅰ和Ⅲb型，發(fā)生Ⅰ期HE前三者為Ⅱa、Ⅲb和Ⅰ型，發(fā)生Ⅱ期HE前三者為Ⅱb、Ⅲb和Ⅰ型；術(shù)后3個月時發(fā)生MHE前三者為Ⅲa、Ⅱa和Ⅱc型，發(fā)生Ⅰ期HE前三者為Ⅲa、Ⅱb和Ⅳ型，發(fā)生Ⅱ期HE前三者為Ⅱa、Ⅱb和Ⅲb型；術(shù)后6個月時發(fā)生MHE前三者為Ⅱa、Ⅱc和Ⅲb型，發(fā)生Ⅰ期HE前三者為Ⅱb、Ⅰ和Ⅲb型，發(fā)生Ⅱ期HE前三者為Ⅱb、Ⅲb和Ⅰ型。TIPS術(shù)后15 d、3個月和6個月肝性腦病發(fā)生情況見表2～4。

表2 TIPS術(shù)后15 d肝性腦病發(fā)生情況 （例）

表3 TIPS術(shù)后3個月肝性腦病發(fā)生情況 （例）

表4 TIPS術(shù)后6個月肝性腦病發(fā)生情況 （例）

3 討論

門靜脈血栓形成在臨床上比較常見，國內(nèi)外文獻報道其發(fā)病率為10%～25%，通常與肝臟腫瘤、胰腺炎和外科手術(shù)等有關(guān)。據(jù)統(tǒng)計約10%的肝硬化患者合并PVT，在門靜脈血栓病因譜中位于第1位的是乙型肝炎肝硬化，其次為酒精性肝硬化和丙型肝炎肝硬化；其余如原發(fā)性膽汁性、乙型肝炎重疊酒精性、自身免疫性及藥物性肝硬化等均較少見。由于肝硬化后門靜脈系統(tǒng)血流受阻和（或）血流量增加及血管舒縮功能障礙，導致門靜脈及其屬支壓力升高，臨床表現(xiàn)為脾腫大、腹水、上消化道出血、HE及肝腎綜合征等，其中腹水較為常見，為30%～50%，上消化道出血約為 20%［5］。

以往將PVT簡單分為急性和慢性兩種，治療越早，效果越好。但實際上，區(qū)分兩者并不那么容易。急性血栓和慢性血栓病因相同，并且有著相同的治療目的，即清除血栓或阻止其繼續(xù)蔓延，改善癥狀；再通門靜脈，恢復門靜脈血流的暢通。但對兩者的治療有所不同，急性血栓以抗凝、溶栓和機械清除為主，再通門靜脈。掌握好適應證，大多數(shù)患者都可以得到有效治療，門靜脈血栓得以清除。但是臨床上就診患者門靜脈血栓多已經(jīng)發(fā)展為慢性，抗凝溶栓效果大大降低，外科手術(shù)療效有限，目前多以機械再通門靜脈為主，介入治療的干預使慢性門靜脈血栓的處理帶來新的轉(zhuǎn)機［6-8］。我科室接受介入治療的PVT患者主要分為兩類：一類為急性、亞急性血栓，一般為15 d以內(nèi)，主要通過抗凝、間接溶栓治療，大多數(shù)病例可以得到有效改善，極少數(shù)病例行TIPS治療，故不在本研究中。另一類為慢性血栓，分為完全血栓，部分血栓和條索化血栓，在臨床中發(fā)現(xiàn)有的患者雖然存在嚴重門靜脈系統(tǒng)血栓（完全血栓）但是并沒有出現(xiàn)嚴重門靜脈高壓癥狀，而合并門靜脈系統(tǒng)少許血栓伴隨嚴重臨床癥狀。在對PVT分型中，各個亞型中包括了完全血栓、部分血栓和條索化血栓等進一步分型，在本組接受TIPS治療的病例中，管腔完全血栓7例，部分血栓41例，條索血栓8例，13例患者為上述多種形式血栓聯(lián)合發(fā)生，由于病例數(shù)較分散不利于統(tǒng)計學分析，今后需擴大樣本數(shù)量后再進一步分析討論。國內(nèi)外文獻指出大多數(shù)慢性PVT必須行TIPS重建門靜脈分流道［9-11］。 建立TIPS途徑具有以下優(yōu)點：① 肝內(nèi)穿刺道位于肝靜脈和門靜脈之間，溶栓過程中出血風險??；②穿刺道直接進入門靜脈，可以使用球囊導管、血栓粉碎器以及具有一定塑形的導管或?qū)Ч芮手苯訉﹂T靜脈系統(tǒng)內(nèi)血栓栓子進行毀損、抽吸，部分恢復血流，還可以將溶栓導管直接置于血栓部位，保留導管直接溶栓；③對于肝硬化嚴重、肝內(nèi)門靜脈血流嚴重受阻、門靜脈壓力顯著增高的患者，TIPS途徑可以建立門體分流道，降低胃腸道靜脈和脾靜脈回流壓力，恢復向肝性血流。在門靜脈血栓治療中完全血栓最為復雜，既往為外科、介入治療的禁忌證，隨著近年來介入技術(shù)、材料的完善以及臨床醫(yī)師對這一領(lǐng)域治療研究的逐漸深入和嘗試，介入在門靜脈完全血栓的治療方面取得了一些進展。其中，TIPS治療應用最值得推薦，同時也最為復雜。所謂門靜脈完全血栓，在臨床治療中我們發(fā)現(xiàn)血栓大多數(shù)并不是完全機化不能開通，通過仔細輕柔操作仍然可以進行血栓內(nèi)部再通成形，TIPS治療的關(guān)鍵是要確保門靜脈遠心端（根據(jù)臨床癥狀，不論是脾靜脈還是腸系膜靜脈）一定要盡可能應用介入技術(shù)即血管成形、開通、粉碎、溶栓、取栓等建立相對開放的管腔，借此再建立TIPS分流道，必要時應用經(jīng)皮肝穿刺技術(shù)，尋找門靜脈腔內(nèi)和分支配合TIPS手術(shù)。術(shù)中一定要有足夠耐心，操作仔細，一般來說還是可以完成上述操作的。

國外PVT特指門靜脈主干及其肝內(nèi)分支所發(fā)生的血栓，單純腸系膜靜脈及脾靜脈的血栓一般作為單獨類型去分析，目前國內(nèi)許多臨床治療仍然借鑒上述定義進行開展?？偨Y(jié)科室近10年來臨床的大量病例，我們發(fā)現(xiàn)過去的門靜脈血栓定義已經(jīng)不能單純滿足臨床需要，經(jīng)常有存在長期腹痛、腹水癥狀肝硬化患者就診，檢查發(fā)現(xiàn)門靜脈主干和分支正常，影像學只是提示單純腸系膜靜脈、脾靜脈血栓，在內(nèi)外科干預無效的情況下使用經(jīng)頸靜脈TIPS途徑治療，同時建立分流道患者臨床癥狀術(shù)后均得到很好的改善。因此，我們提出廣義的門靜脈系統(tǒng)血栓解剖分型定義即“趙氏分型”，希望對于今后臨床工作提供更好借鑒作用。

TIPS術(shù)后最常見的并發(fā)癥為分流道失常（狹窄或閉塞）和HE。前者通過應用藥物覆膜支架大大提高分流道的通暢率已經(jīng)得到解決；后者雖然國內(nèi)外學者投入研究較多，但是目前仍然存在較多神經(jīng)系統(tǒng)熱點內(nèi)容有待探討［12］。臨床上肝功能障礙患者出現(xiàn)一系列神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)，并在排除其他腦性疾病時即可診斷為HE。在認識HE同時神經(jīng)心理-知覺-運動功能障礙，也是肝硬化的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥之一，其貫穿了從性格改變到HE、肝昏迷的整個過程，并通過患者心理智能和神經(jīng)生理測試得以證實。然而，當前的HE分類并未考慮到這種神經(jīng)認知功能紊亂。HE相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損傷在臨床上分為常態(tài)型和顯型，應用心理智能/神經(jīng)生理測試評估后可分為常態(tài)型、輕微型及顯型。West Haven分級標準被廣泛用于HE研究，但因其缺少早期或終端意識的再現(xiàn)性等評估而顯露出缺陷。目前，Glasgow昏迷測量表已用于對HE昏迷患者進行亞分類，臨床HE分期表（CHESS）用于精神狀況評估。CHESS使用方便，但是對于昏迷與非昏迷之間許多因素的認識仍比較模糊。West Haven分級標準0期與Ⅰ期的區(qū)別：0期包括正常認知功能狀態(tài)和MHE，其定義是缺少顯型HE的臨床癥狀和體征。0期和Ⅰ期之間因缺乏特異性體征和癥狀而難以區(qū)分。因而對于非臥床HE患者的評估僅依據(jù)臨床分級是難以確定的。0期亞分型：常態(tài)型和輕微型，0期和Ⅰ期難以區(qū)分，0期中的常態(tài)型和輕微型劃分就存在更多爭議。MHE是指某些慢性肝病患者無明顯相關(guān)癥狀和生化異常，但用精細的智力試驗或神經(jīng)電生理檢查可見智力、神經(jīng)、精神的異常而診斷的肝性腦?。òl(fā)作性HE或持續(xù)性HE）。患者雖形似正常，但操作能力和應激反應能力減低，在從事高空作業(yè)、機械或駕駛等工作時容易發(fā)生意外，部分MHE患者如不進行有效治療將會發(fā)展為臨床型肝性腦病。一旦發(fā)生臨床型肝性腦病，病死率高達50%。早期有效治療MHE，能改善患者智能，提高工作、生活能力，有助于防止進一步發(fā)展為臨床型HE。MHE有認知功能障礙但缺少顯型的臨床癥狀體征和生化異常，其診斷需依據(jù)心理智能及神經(jīng)生理測試。

目前對HE（特別是MHE）的研究集中于肝硬化患者，而對其他嚴重肝病，如肝癌、中毒性肝病、門體分流術(shù)后、肝移植后等患者的報道偏少，尤其是TIPS分流后HE的特殊性認識不足，常把在肝硬化上的研究結(jié)果套用到這些疾病上，這可能引起診治方面的偏差，加強對特殊基礎(chǔ)病引起的HE的研究也是今后探討的方向［13］。以往對門靜脈高壓引起的食管及胃底靜脈曲張破裂出血多采用外科手術(shù)，主要為門腔分流脾、腎分流和腸腔分流等種手術(shù)方法，但術(shù)后HE發(fā)生率均較高，且手術(shù)的適應證較嚴。對比之下TIPS手術(shù)創(chuàng)傷小、效率高手術(shù)適應范圍廣，即使在患者有大出血的情況下只要血壓穩(wěn)定便可施行，術(shù)后肝內(nèi)門靜脈和肝靜脈之間形成分流，使門靜脈壓力降低，被認為是目前治療門靜脈高壓所致的食管及胃底靜脈曲張破裂出血和難治性腹水的一種有效治療方法，但由于術(shù)后門靜脈血流部分或全部不經(jīng)過肝臟解毒而直接進入體循環(huán)，易引起HE。已有研究發(fā)現(xiàn)術(shù)后發(fā)生HE與患者術(shù)前肝功能狀態(tài)、支架直徑，術(shù)中是否栓塞胃冠狀靜脈等多種因素有關(guān)。因此，如能處理上述因素，可降低HE的發(fā)生率。

本組研究中TIPS術(shù)后Ⅰ型和Ⅰa型在15 d時發(fā)生HE（包括MHE）概率較高，主要集中在0期～Ⅱ期；但是Ⅱb和Ⅲb在TIPS術(shù)后3個月和6個月時發(fā)生HE概率較高，并且持續(xù)時間較長，Ⅰ期～Ⅱ期尤為顯著；存在脾靜脈血栓的Ⅱb和Ⅲb型術(shù)后發(fā)生HE概率較少。分析原因門體分流術(shù)后，從腸道吸收入門脈系統(tǒng)的毒性物質(zhì)，通過分流未經(jīng)肝臟的首次通過作用進入體循環(huán)，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能失常。機體血氨來源有兩個方面，內(nèi)源性氨由體內(nèi)蛋白分解代謝產(chǎn)生，外源性氨由腸道內(nèi)含氮物質(zhì)分解代謝產(chǎn)生。后者90%是由血液中尿素經(jīng)胃腸道黏膜血管彌散至腸腔內(nèi)，由細菌尿素酶分解而產(chǎn)生。產(chǎn)生部位大部分在右半結(jié)腸，而少部分在小腸。腸系膜上靜脈與脾靜脈是組成門靜脈主干的兩大屬支，前者主要收集小腸、右半結(jié)腸及胰頭等部位的回流血；后者主要收集脾、胰體尾等部位或同時接收腸系膜下靜脈而收集左半結(jié)腸的回流血。由此可見外源性氨主要通過腸系膜上靜脈吸收進入機體，正常情況下經(jīng)由肝臟，通過鳥氨酸循環(huán)生成尿素而被清除。而脾靜脈收集的各部位血液幾乎均不產(chǎn)生外源性氨。我們的動物實驗結(jié)果顯示腸系膜上靜脈血氨濃度遠遠高于脾靜脈者，同時高于門靜脈左、右主支血氨濃度，后兩者又高于腔靜脈，與上述門靜脈的解剖及其氨產(chǎn)生機制相符。同樣我們在進行常規(guī)門靜脈非血栓形成患者TIPS治療同時，也進行了門靜脈系統(tǒng)不同部位血清檢驗 （血氨、內(nèi)毒素），結(jié)果類似：血氨濃度腸系膜上靜脈 ＞門靜脈＞脾靜脈＞外周靜脈，內(nèi)毒素濃度腸系膜上靜脈＞門靜脈＞脾靜脈＞外周靜脈，其差異均有統(tǒng)計學意義［14］。本實驗結(jié)果顯示，腸系膜上靜脈血氨濃度較脾靜脈及腔靜脈成倍增高，提示外源性氨清除不及時將迅速引起體循環(huán)血氨增高。其次，HE的發(fā)生機制是復雜的，尤其分流后的HE更是如此，除血氨未得到及時清除外還有因分流后肝臟血供減少，繼而肝功能減退，氨清除能力下降而導致HE的發(fā)生。分流后肝功能減退除與分流量有關(guān)外，還與被分流的質(zhì)有關(guān)。如含胰島素、胰高糖素等“利肝因子”濃度較高的血被分流則更易導致肝功能衰竭的發(fā)生［15］。

綜上所述，應用“趙氏分型”建立確定的慢性門靜脈系統(tǒng)血栓分型，可以有效的指導臨床工作，應用TIPS術(shù)治療門靜脈不同部位慢性血栓，雖然在一定程度上開通了門靜脈系統(tǒng)，但是應用覆膜支架使分流部位管腔內(nèi)血流完全通過支架分流進入腔靜脈，提高了術(shù)后HE的發(fā)生概率，尤其對于合并腸系膜上靜脈血栓的患者，術(shù)后6個月內(nèi)發(fā)生Ⅰ～Ⅲ期HE概率較高且持續(xù)時間長。我們建議此類患者可以在TIPS治療基礎(chǔ)上合并小口徑分流道 （4～6 mm）建立，可能會降低術(shù)后HE癥狀的發(fā)生，目前這方面研究正在進行中。建議以后擴大臨床病例樣本和進行多中心研究，進一步提高慢性門靜脈血栓的臨床診斷和治療機會，最大限度降低術(shù)后并發(fā)癥。

［1］ Francoz C， Valla D.Portal vein thrombosis， cirrhosis， and liver transplantation［J］.J Hepatol， 2012， 57： 203-212.

［2］ QiX， Han G， He C， etal.Transjugularintrahepatic portosystemic shunt May be superior to conservative therapy for variceal rebleeding in cirrhotic patients with non-tumoral portal vein thrombosis： a hypothesis［J］.Med Sci Monit， 2012， 18： 37-41.

［3］ 劉福全，岳振東，趙洪偉，等.經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門-體分流術(shù)后再次介入治療肝硬化門靜脈高壓長期療效及再次手術(shù)原因分析［J］.中華放射學雜志， 2012， 46： 830-835.

［4］ 趙洪偉，劉福全，岳振東，等.經(jīng)頸靜脈途徑介入性干預TIPS分流后肝性脊髓病的臨床療效評價 ［J］.中華放射學雜志，2013，47：239-244.

［5］ 吳 勤，楚金東，金 波，等.肝硬化后門靜脈血栓形成的臨床特點研究［J］.傳染病信息， 2013， 26： 164-167.

［6］ Senzolo M，M SM，Rossetto V，et al.Prospective evaluation of anticoagulation and transjugular intrahepatic portosystemic shunt for the management of portal vein thrombosis in cirrhosis ［J］.Liver Int， 2012， 32： 919-927.

［7］ Plessier A， Rautou PE， Valla DC.Management of hepatic vascular diseases［J］.J Hepatol， 2012， 56： 1025-1038.

［8］ Senzolo M， Burra P， Patch D， et al.Tips for portal vein thrombosis （pvt）in cirrhosis： not only unblocking a pipe ［J］.J Hepatol， 2011， 55： 945-946.

［9］ Luca A， Miraglia R， Caruso S， et al.Short-and long-term effects of the transjugular intrahepatic portosystemic shunt on portal vein thrombosis in patients with cirrhosis ［J］.Gut， 2011，60：846-852.

［10］ Rajani R， Bj?rnsson E， Bergquist A， et al.The epidemiology and clinical features of portal vein thrombosis：amulticentrestudy［J］.Aliment Pharmacol Ther， 2010， 32： 1154-1162.

［11］ Perarnau JM，Baju A，D’alteroche L，et al.Feasibility and longterm evolution of TIPS in cirrhotic patients with portal thrombosis［J］.Eur J Gastroenterol Hepatol， 2010， 22： 1093-1098.

［12］ FunesFR， Silva RC， Arroyo PC， etal.Mortality and complications in patients with portal hypertension who underwent transjugular intrahepatic portosystemic shunt （TIPS）-12 years experience［J］.Arq Gastroenterol， 49： 143-149.

［13］Bai M，Han GH，Yuan SS，et al.Early hepatic encephalopathy after transjugular intrahepatic portosystemic shunt：the risk factors and long-time survival ［J］.Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi， 2011， 19： 498-501.

［14］王 磊，劉福全，岳振東，等.應用介入技術(shù)建立豬肝硬化門脈高壓模型的實驗研究 ［J］.介入放射學雜志，2012，21：756-759.

［15］ Riggio O， Mannaioni G， Ridola L， et al.Peripheral and splanchnic indole and oxindole levels in cirrhotic patients：a study on the pathophysiology of hepatic encephalopathy［J］.Am J Gastroenterol， 2010， 105： 1374-1381.