一例急性心肌梗死合并血小板減少癥患者的PCI策略及抗血小板治療

丁力平 靳志濤 盧鑫 胡莉華 張麗娜 張麗娟 張錚 胡桃紅

病例討論

一例急性心肌梗死合并血小板減少癥患者的PCI策略及抗血小板治療

丁力平 靳志濤 盧鑫 胡莉華 張麗娜 張麗娟 張錚 胡桃紅

急性心肌梗死； 血小板減少癥； 抗血小板治療

1 病例資料

患者男性，58歲，因勞累再發(fā)胸痛7 d入院，高脂血癥及2型糖尿病史3年，23年前服用阿司匹林半月導(dǎo)致血小板減少，停用后血小板數(shù)目在50×109/L左右波動(dòng)，未行診治。3年前患急性下壁心肌梗死，回旋支植入2枚支架，右側(cè)冠脈植入2枚支架（支架類型不詳），服用阿司匹林100 mg/d、氫氯吡格雷75 mg/d，共20 d，血小板降至20×109/L，咨詢醫(yī)生停藥。無胸痛，檢測血小板波動(dòng)于40×109/L～50×109/L。平時(shí)僅服用降糖藥，服用他汀起皮疹，未堅(jiān)持服用。查體：血壓 120/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。心界叩診不大，心率75次/min，律齊，心音有力，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，雙下肢無水腫。輔助檢查：心電圖：竇性心律，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)為 QS，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5～V9導(dǎo)聯(lián) T 波倒置。心臟超聲：室間隔心尖段、左室下壁基底段運(yùn)動(dòng)減弱。胸片、腹部超聲正常。肌鈣蛋白 I增高（cTnI 1.26 ng/ml），肌酸磷酸激酶（CK-MB）正常；Chol 5.71 mmol/L，TG 7.86 mmol/L，Ldl 2.5 mmol/L。血小板：63×109/L。凝血功能正常。入院診斷：①冠心病、急性非ST段抬高型心肌梗死、支架置入術(shù)后；②2型糖尿??；③高脂血癥；④血小板減少癥。入院后給予單硝酸異山梨酯緩釋片 40 mg口服，1次/d；曲美他嗪 40 mg口服，3次/d；瑞舒他汀鈣片10 mg口服，1次/晚；格列美脲片3 mg口服，1次/d；單硝酸異山梨酯注射液25 mg靜滴，1次/d。行冠脈造影顯示：前降支中段可見多處斑塊，狹窄不明顯，回旋支近中段至鈍緣支可見長段支架影，支架以遠(yuǎn)可見中度狹窄；右冠遠(yuǎn)段后三叉前可見支架影，支架近段可見重度狹窄，狹窄率約為90%，左室后支亦可見支架影，支架已完全閉塞（見圖1），其遠(yuǎn)段由正向及左冠逆向共同供血。是否行經(jīng)皮冠脈介入（PCI）治療，支架術(shù)后如何抗血小板治療，令人困惑。決定先查明血小板減低原因。行骨髓穿刺細(xì)胞學(xué)檢查：骨髓象正常，血小板抗體PAIgA、PAIgG、PAIgM正常。查血栓彈力圖正常。試用阿司匹林100 mg/d、氫氯吡格雷75 mg/d，3 d。復(fù)測血小板：61×109/L。復(fù)查血栓彈力圖顯示：氯吡格雷抑制率25.9%（未達(dá)標(biāo)），阿司匹林抑制率100%，MA47，提示血小板功能不良。查CYP2C19*2為雜合突變型，提示存在基因變異導(dǎo)致的氯吡格雷抵抗[1]?？诜⑺酒チ?、氯吡格雷4 d后，行PCI，順利打開右冠遠(yuǎn)段閉塞段，在后三叉原閉塞處植入3.0×18 mm 支架（Xience V，16 atm），在右冠中段，原支架近段狹窄處植入3.5×18 mm支架（Xience V，16 atm）（見圖2）。術(shù)后繼續(xù)口服雙聯(lián)抗血小板藥物，每兩天查一次血常規(guī)，第9天血小板42×109/L，第13天降到32×109/L。停用抗血小板藥物，第7天血小板54×109/L，第30天血小板57×109/L，開始口服75 mg/d，檢測血小板波動(dòng)于50×109/L左右。隨訪1年，無心血管不良事件，也無出血事件發(fā)生。

2 討論

急性心肌梗死合并血小板減少癥，使我們在選擇PCI策略和抗血小板治療上處于矛盾中。一方面，患者有糖尿病并兩次心肌梗死，冠脈為多支病變，并有支架血栓和支架內(nèi)狹窄，應(yīng)該行PCI，強(qiáng)化抗血小板治療。但另一方面，患者有明確的血小板減少癥病史，第一次心肌梗死時(shí)服用雙聯(lián)抗血小板藥物血小板下降到20×109/L，如果再次使用，會有出血的風(fēng)險(xiǎn)。為給患者選擇最合適的治療方案，我們先進(jìn)行了全面的檢查，以明確血小板減少的原因。行骨髓細(xì)胞學(xué)檢查正常，血小板抗體陰性，嘗試口服雙聯(lián)抗血小板藥物，觀察血小板第13天降到32×109/L，停用后第7天血小板恢復(fù)到54×109/L。這些都符合藥物性血小板減少癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。這樣一個(gè)特殊患者，我們遵從PCI指南，植入了支架，雙聯(lián)抗血小板第13天后因血小板下降顯著而全部停用。繼續(xù)停用可能如先前再次出現(xiàn)心肌梗死。密切觀察患者血小板變化，當(dāng)穩(wěn)定于50×109/L以上時(shí)，嘗試加用氯吡格雷，而不是阿司匹林。理由是使用三天阿司匹林和氯吡格雷時(shí)查血栓彈力圖顯示，氯吡格雷抑制率僅25.9%，阿司匹林抑制率100%。同時(shí)查CYP2C19*2為雜合突變型，提示存在氯吡格雷抵抗。顯然，對于該患者氯吡格雷抗血小板作用較阿司匹林相對弱，導(dǎo)致血小板減少的風(fēng)險(xiǎn)比阿司匹林小，因此，我們選擇氯吡格雷長期口服。在1年的隨訪中，患者血小板波動(dòng)于50×109/L左右，既沒有發(fā)生出血，也沒有再次心肌梗死，提示即使有藥物性血小板減少癥，根據(jù)基因?qū)W進(jìn)行個(gè)體化抗血小板治療，仍然能安全地行PCI，并且能保證術(shù)后短期及長期的安全性。此外，選擇Xience V支架也是考慮到新近研究發(fā)現(xiàn)，使用此種支架，30天后中斷雙聯(lián)抗血小板治療，支架血栓并沒有增加[3]。

圖1 右側(cè)冠脈造影

圖2 右側(cè)冠脈PCI

［1］Mega JL，Close SL，Wiviott SD，et al.Cytochrome p-450 polymorphisms and response to clopidogrel.N EnglJ Med，2009，360：354-362.

［2］George JN，Aster RH.Drug-induced thrombocytopenia：pathogenesis,evaluation,and management.Hematology Am Soc Hematol Educ Program，2009：153-158.

［3］Naidu SS，Krucoff MW，Rutledge DR，et al.Contemporary incidence and predictors of stent thrombosis and other major cardiac events in the year after XIENCE V implantation:results from the 8061-patient XIENCE V United States study.JACC Cardiovasc Interv，2012，5：626-635.

One case report:PCI in a patient with AMI and thrombocytopenia

Acute myocardial infarction； Thrombocytopenia； Antiplatelet therapy

100088 北京市，解放軍二炮總醫(yī)院心內(nèi)科

10.3969/j.issn.1672－5301.2014.12.022

R542.2+2

B

1672-5301（2014）12-1140－02

2014-09-23）