急性胰腺炎病程中器官功能衰竭的發(fā)生規(guī)律

王敏 雷若慶

急性胰腺炎(AP)病程中出現(xiàn)的單個或多個臟器功能衰竭往往是該病患者最主要的病死原因[1]。根據(jù)2012亞特蘭大急性胰腺炎分類[2]標(biāo)準(zhǔn)，按AP合并器官功能衰竭的持續(xù)時間，分為中度AP(moderately severe acute pancreatits, MSAP)和重度AP(severe acute pancreatitis, SAP)。本研究回顧性分析瑞金醫(yī)院8年來收治的783例MSAP和SAP患者資料，希望對AP病程中出現(xiàn)的臟器功能衰竭的規(guī)律能有進(jìn)一步認(rèn)識。

材料與方法

一、一般資料

2001年1月至2008年12月瑞金醫(yī)院收治了MSAP及SAP患者共783例，其中男性430例，女性353例，平均年齡55歲。病因以膽源性居多，占47.9%(375/783)。

二、AP分類標(biāo)準(zhǔn)

依據(jù)2012版急性胰腺炎分類標(biāo)準(zhǔn)重新將原診斷為SAP的患者細(xì)分為MSAP和SAP。局部并發(fā)癥包括急性胰周液體積聚、胰腺假性囊腫、急性壞死物積聚和包裹性壞死。器官功能衰竭的診斷是采用改良的Marshall評分系統(tǒng)做出的。因改良的Marshall評分系統(tǒng)僅評估呼吸、心血管和腎臟3個系統(tǒng)，故本研究仍將器官功能衰竭的評判標(biāo)準(zhǔn)建立在SOFA評分標(biāo)準(zhǔn)基礎(chǔ)上(表1)[3-4]。

表1 器官功能衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)

三、患者分組

根據(jù)是否存活將患者分為病死組和存活組，再將伴發(fā)不同種臟器功能衰竭的患者也細(xì)分為病死組和存活組。

結(jié) 果

一、一般情況

783例患者中MSAP患者573例，SAP患者210例。治愈698例，病死85例，病死率為10.9%。存活組患者的平均年齡為54歲，男女比為1∶0.83，膽源性病因占51.1%(357/698)，平均住院天數(shù)為50.5 d；病死組的相應(yīng)值分別為64歲，1∶0.88，21.2%(18/85)，29.1 d。

二、出現(xiàn)功能衰竭的器官數(shù)與患者預(yù)后的關(guān)系

783例患者中共273例出現(xiàn)器官功能衰竭，發(fā)生率為(34.9%)。其中出現(xiàn)1個器官功能衰竭的患者109例， 2例病死；出現(xiàn)2個器官功能衰竭的患者81例， 30例病死；出現(xiàn)3個器官功能衰竭的患者60例，30例病死；出現(xiàn)4個及以上器官功能衰竭的患者23例，最終均未能救治成功，病死率為100%(表2)。存活組患者中188例(26.9%)出現(xiàn)器官功能衰竭，其中56.9%出現(xiàn)1個器官功能衰竭，最多出現(xiàn)3個器官功能衰竭；病死組患者均出現(xiàn)器官功能衰竭，其中2.4%出現(xiàn)1個器官功能衰竭，70.6%出現(xiàn)2個或3個器官功能衰竭，27.2%出現(xiàn)4個及以上器官功能衰竭。

三、器官功能衰竭的分布

出現(xiàn)單個器官功能衰竭的109例患者中MSAP 48例，SAP 61例，98.2%的患者被成功治愈，僅2例病死。出現(xiàn)多器官功能衰竭的164例患者中MSAP 15例，SAP 149例，50.6%的患者病死(表3)。呼吸系統(tǒng)功能衰竭在單個器官功能衰竭的患者中發(fā)生率最高；腎功能衰竭則很少出現(xiàn)在單個器官功能衰竭的患者中，而是常常出現(xiàn)在多器官功能衰竭的患者。

表2 出現(xiàn)功能衰竭的器官數(shù)與患者預(yù)后的關(guān)系

在發(fā)生功能衰竭的系統(tǒng)或器官中，呼吸系統(tǒng)206例次(MSAP 45例次，SAP 161例次)，比例最高，占26.3%；心血管系統(tǒng)103例次(MSAP 25例次，SAP 78例次)，占13.2%；神經(jīng)系統(tǒng)92例次(MSAP 5例次，SAP 87例次)，占11.7%；腎臟80例次(MSAP 3例次，SAP 77例次)，占10.2%；血液系統(tǒng)41例次(均為SAP)，占5.2%；肝臟27例次(均為SAP)。

表3 器官功能衰竭的分布

四、臟器功能衰竭與患者預(yù)后的關(guān)系

發(fā)生腎功能衰竭的患者病死率最高，為63.8%(51/80)；其次為發(fā)生血液系統(tǒng)功能衰竭的患者，病死率為53.7%(22/41)；接下來依次為心血管系統(tǒng)、肝臟、呼吸系統(tǒng)及神經(jīng)系統(tǒng)功能衰竭的患者，病死率分別為49.5%(51/103)、44.4%(12/27)、38.8%(126/206)、37.0%(34/92)。不同器官功能衰竭的發(fā)生率與患者病死率呈現(xiàn)不同的趨勢。呼吸功能衰竭發(fā)生率最高，但病死率并不高，而腎功能衰竭發(fā)生率較低，但病死率最高，提示腎功能衰竭一旦發(fā)生，則預(yù)后往往不佳。

討 論

SAP是全身性疾病，在發(fā)病早期，激發(fā)的全身過度炎癥反應(yīng)可導(dǎo)致多器官功能障礙，在疾病晚期，腸道菌群易位導(dǎo)致的感染也可誘發(fā)器官功能障礙[5-6]，因此SAP與器官功能障礙常常是密不可分的，研究器官功能障礙的發(fā)生規(guī)律對于SAP而言有著極為重要的意義。近年來，隨著SAP診治水平的不斷提高，患者病死率較過去有了顯著的改善，但仍需要進(jìn)一步提高。

2012年亞特蘭大的急性胰腺炎分類將胰腺炎的嚴(yán)重度從原來的MAP和SAP進(jìn)一步細(xì)分為MAP、MSAP和SAP[7]，目的是能夠早期識別潛在的重癥患者及便于對不同嚴(yán)重度的患者進(jìn)行分層處置。本研究結(jié)果顯示，SAP患者并發(fā)急性呼吸功能衰竭雖然常見，但病死率并不高，只要早期行適當(dāng)?shù)囊后w復(fù)蘇，減少肺水腫的發(fā)生，積極控制全身的過度炎癥反應(yīng)，在適當(dāng)?shù)臅r候進(jìn)行呼吸機等支持治療，往往比較容易糾正。但急性腎功能衰竭一旦發(fā)生便有極高的病死率，因而需要給予特別的重視。臨床工作中應(yīng)注意各種可能引起腎功能衰竭的因素，如循環(huán)容量不足、腹腔高壓、腎毒性藥物的使用等。同時，應(yīng)密切監(jiān)測尿量、尿比重、肌酐等，及早發(fā)現(xiàn)腎功能的變化。本研究結(jié)果還顯示，呼吸系統(tǒng)功能衰竭在單個器官功能衰竭的患者中發(fā)生率很高，而腎功能衰竭則常常出現(xiàn)在多個器官功能衰竭的患者中。各種臟器功能衰竭發(fā)生后的病死率從37.0%到63.8%，差異非常顯著，這對于臨床判斷患者的預(yù)后會有較大的幫助；同時，各個臟器功能衰竭病死率的不同也更加明確SAP救治中的難點所在，即如能改善急性腎功能不全及DIC的治療，就能對SAP的治療起重要的作用。從MSAP患者和SAP患者在不同臟器功能衰竭中的分布情況來看，MSAP患者出現(xiàn)的臟器功能衰竭主要集中在呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)及神經(jīng)系統(tǒng)，說明這幾個系統(tǒng)的功能障礙可逆性較大，救治的機會較大。

目前所知SAP時腎功能障礙發(fā)病機制主要為：(1)SAP時各種原因引起的有效循環(huán)容量減少導(dǎo)致腎血流量的減少，引起腎小球濾過率下降而致少尿或無尿[8]；(2)SAP時大量炎癥遞質(zhì)及細(xì)胞因子(如TNF-α、PLA2、PAF等)的釋放對腎功能直接造成損害[9]；(3)腹腔間隔室綜合征時增大的腹內(nèi)壓影響腎臟的血供及靜脈回流[10]；(4)腹腔內(nèi)炎性滲出對腎臟的毒性作用[11]。腎功能障礙在SAP時有如此高的病死率是否也預(yù)示著腎功能障礙的某個發(fā)病機制是造成SAP高病死率的主要原因，為今后的研究也指明了方向。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] Halonen KI, Pettila V, Leppaniemi AK, et al. Multiple organ dysfunction associated with severe acute pancreatitis[J]. Crit Care Med, 2002, 30(6)：1274-1279.

[2] Banks PA,Bollen TL,Dervenis C,et al.Classification of acute pancreatitis-2012:revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus[J].Gut,2012,62(1):102-111.

[3] Vincent JL, Morono R, Takala J, et al. The SOFA(Sepsis-related Organ Failure Assessment)score to describe organ dysfunction failure. On behalf of the Working Group on Sepsis-Related problems of the European Society of Intensive Care Medicine[J]. Intensive Care Med, 1996,22(7):707-710.

[4] Isenmann R, Rau B, Beger HG. Early severe acute pancreatitis: characteristics of a new subgroup[J]. Pancreas, 2001, 22(3): 274-278.

[5] Uhl W, Warshaw A, Imrie C, et al. IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute Pancreatitis[J]. Pancreatology, 2002, 2(6): 565-573.

[6] Runkel NS, Moody FG, Smith GS, et al. The role of the gut in the development of sepsis in acute pancreatitis[J].J Surg Res, 1991, 51(1):18-23.

[7] De Campos T, Parreira JG, Assef JC, et al. Classification of severity of acute pancreatitis[J].Rev Col Bras Cir,2013,40(2):164-168.

[8] Bock HA. Pathophysiology of acute renal failure in septic shock:from prerenal to renal failure[J]. Kidney Int Suppl,1998, 64:S15-S32.

[9] Norman JG, Fink GW,Denham W, et al.Tissue-specific cytokine production during experimental acute pancreatitis.A probable mechanism for distant organ dysfunction[J]. Dig Dis Sci, 1997, 42(8): 1783-1788.

[10] Hong JJ, Cohn SM, Perez JM, et al. Prospective study of the incidence and outcome of intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome[J]. Br J Surg,2002,89(5):591-596.

[11] Takase K, Takeyama Y, Nishikawa J, et al.Apoptotic cell death of renal tubules in experimental severe acute pancreatitis[J]. Surgery, 1999, 125(4):411-420.