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    熊去氧膽酸治療嬰兒膽汁淤積型巨細(xì)胞病毒性肝炎的臨床評(píng)價(jià)

    2014-07-05 02:06:35葛興凈吳仕梅于翠云于紹桂
    關(guān)鍵詞:熊去氧膽酸

    葛興凈 吳仕梅 于翠云 于紹桂

    【摘要】 目的:觀察熊去氧膽酸(UDCA)治療嬰兒膽汁淤積型巨細(xì)胞病毒性(CMV)肝炎的療效及安全性。方法:40例患兒按隨機(jī)數(shù)字表法分為UDCA治療組20例與對(duì)照組20例,兩組病例均予抗病毒、保肝及綜合治療。治療組在此基礎(chǔ)上加用UD,觀察臨床表現(xiàn)及肝生化指標(biāo),判斷藥物療效。結(jié)果:治療2周后觀察患兒氨酸ALT、總膽紅素TBIL、總膽汁酸TBA、堿性磷酸酶AKP、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶GGT水平均較治療前下降,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。加用UDCA治療組TBA、TBIL下降明顯,優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論:對(duì)于嬰兒膽汁淤積型CMV肝炎,輔助應(yīng)用UDCA,促進(jìn)膽汁酸排泄、加速黃疸消退,改善肝功能,且無明顯不良反應(yīng),安全有效,值得推廣。

    【關(guān)鍵詞】 熊去氧膽酸; 膽汁淤積; 巨細(xì)胞病毒性肝炎

    嬰兒巨細(xì)胞病毒性肝炎(簡(jiǎn)稱嬰兒CMV肝炎)是指在嬰兒期(包括新生兒期)發(fā)生、由人類巨細(xì)胞病毒(CMV)引起的肝臟疾病,是目前我國(guó)兒科、嬰兒期最常見的一種肝臟疾病。嬰兒時(shí)期感染CMV,尤其先天性感染和圍生期感染患嬰經(jīng)常累及肝臟,發(fā)生無黃疸型肝炎、亞臨床型肝炎、黃疸型肝炎、膽汁淤積型肝炎4種臨床類型肝炎[1]。其中膽汁淤積型表現(xiàn)為黃疸、大便顏色變淺,血生化示除總膽紅素和結(jié)合膽紅素值增高(結(jié)合膽紅素>20%總膽紅素)外,還有總膽汁酸和γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(γ-GGT)增高[2],酷似肝外膽道閉鎖。病情嚴(yán)重者,表現(xiàn)為膽汁淤積性肝病征象,如肝臟腫大和(或)肝臟質(zhì)地變硬,以及血丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)或伴天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)增高等癥,甚至進(jìn)一步發(fā)展,可能導(dǎo)致肝硬化及功能衰竭,危及患兒健康生命。熊去氧膽酸(UDCA)因具有促進(jìn)膽汁排泄的作用,其在治療膽汁淤積方面有一定的價(jià)值。本研究通過應(yīng)用UDCA治療嬰兒膽汁淤積型巨細(xì)胞病毒性肝炎,取得較好的療效,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 入選病例來自本科室2011年6月-2013年6月住院患嬰兒膽汁淤積型CMV肝炎40例,男22例,女18例,年齡23~90 d,平均(33.5±15.7)d。根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科會(huì)感染消化學(xué)組制定的《巨細(xì)胞病毒感染診斷方案》提示,CMV損害主要表現(xiàn)為肝損害,并除外嬰兒期常見病毒所致者,診斷為CMV肝炎[3]。同時(shí)膽汁淤積型肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)參照文獻(xiàn):(1)血清總膽紅素(TB)>85.5 mmol/L,結(jié)合膽紅素占TB的比例>20%;或TB<85.5 mmol/L,結(jié)合膽紅素>17.1 mmol/L;(2)大便顏色變淺;(3)肝臟增大>2.0~2.5 cm和/或肝臟質(zhì)地變硬;(4)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)升高;(5)血清谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶GGT增高[4]。將觀察對(duì)象按隨機(jī)數(shù)字表法分為UDCA治療組和對(duì)照組,兩組患兒在性別、年齡、病情嚴(yán)重程度上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,兩組患兒治療前血清TBA、TBIL、ALT、AKP、GGT值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 治療方法 兩組均給予更昔洛韋抗病毒、茵梔黃注射液褪黃、谷胱甘肽及多烯磷脂酰膽堿保肝、腺苷蛋氨酸促膽汁酸排泄等綜合治療,UDCA治療組在此基礎(chǔ)上加用熊去氧膽酸10 mg/(kg·d),分2次口服,連用14 d。治療前、治療14 d時(shí)分別觀察記錄患兒臨床表現(xiàn),同時(shí)檢測(cè)肝功能生化指標(biāo)(指標(biāo)采用全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定)。

    1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)《常見疾病診斷依據(jù)與療效判定標(biāo)準(zhǔn)》,治愈:黃疸完全消退,一般情況良好,肝脾回縮至正常大小,肝功能恢復(fù);好轉(zhuǎn):黃疸明顯減輕,肝脾較前縮小,肝功能指標(biāo)部分恢復(fù)正常;無效:黃疸未見消退,生化檢查無變化[5]。有效率=[(痊愈例數(shù)+好轉(zhuǎn)例數(shù))÷總例數(shù)]×100%。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量數(shù)據(jù)用(x±s)表示,采用完全隨機(jī)設(shè)計(jì)t檢驗(yàn)和配對(duì)設(shè)計(jì)t檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患兒療效比較 UDCA治療組治療14 d后痊愈者3例,好轉(zhuǎn)15例,無效2例,總有效率90%。對(duì)照組痊愈者5例,好轉(zhuǎn)11例,無效4例,總有效率80%。UDCA治療組總有效率優(yōu)于對(duì)照組,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(字2=3.014, P<0.05)。

    2.2 兩組治療前后肝功能變化比較 治療組、對(duì)照組均明顯改善肝功能指標(biāo),治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但治療組治療后與對(duì)照組治療后比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),尤其TBA、TBIL下降明顯。見表1。

    2.3 不良反應(yīng) 治療組治療期間未見明顯不良反應(yīng)。

    3 討論

    巨細(xì)胞病毒屬DNA病毒大類中的皰疹病毒科,種類很多,各具宿主特異性,人類感染只有HCMV引起。CMV對(duì)全世界任何人群,不論其社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位和文化背景如何均能感染。雖然大多數(shù)人感染后沒有什么癥狀,但是在免疫能力低下者,如胎兒和新生兒、先天性免疫缺陷病、器官移植和艾滋病患者則可發(fā)生危及生命的病變;它也是引致先天性缺陷的主要原因;已有愈來愈多的證據(jù)說明CMV感染與某些腫瘤、動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生有關(guān)[1]。因此,對(duì)CMV感染的研究一直是國(guó)際上醫(yī)學(xué)界關(guān)注的熱點(diǎn)。巨細(xì)胞病毒感染在我國(guó)亦廣泛流行,嬰兒期發(fā)病率最高,有研究顯示1~3歲組幼兒CMV感染率83%,占嬰兒肝炎綜合征的50%[1]。

    CMV感染者是唯一的傳染源,病毒可從多個(gè)部位排出,包括鼻咽分泌物、尿液、宮頸及陰道分泌物、乳汁、精液、眼淚和血液。傳播途徑主要有母嬰傳播、水平傳播兩種方式。CMV感染是CMV侵入人體,在人體細(xì)胞內(nèi)增值,同時(shí)造成組織病變。CMV具有細(xì)胞嗜性,對(duì)人體的上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、白細(xì)胞普遍易感,對(duì)特殊的實(shí)質(zhì)細(xì)胞如腦和視網(wǎng)膜的神經(jīng)細(xì)胞、肝細(xì)胞也能感染。肝臟是嬰兒HCMV感染的重要靶器官之一,多見于嬰兒和免疫缺陷個(gè)體[6],可感染小兒肝臟的各種細(xì)胞,包括肝細(xì)胞、膽管上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞。CMV肝炎的診斷必須具備活動(dòng)性(產(chǎn)毒性)CMV感染的實(shí)驗(yàn)室依據(jù)和肝膽病變的依據(jù),其中CMV活動(dòng)性感染的實(shí)驗(yàn)室依據(jù)有尿CMV培養(yǎng)陽性、血CMV PP65陽性或血IgM陽性[2]。endprint

    嬰兒CMV肝炎,除少數(shù)發(fā)生重癥肝炎、肝功能衰竭外,大多數(shù)預(yù)后良好[7],急性期過后,病情會(huì)逐漸好轉(zhuǎn),一般來說肝臟腫大不會(huì)超過5 cm,肝功能檢查ALT大多不會(huì)超過300 U/L。嬰兒CMV肝炎,有3種主要病變,即肝細(xì)胞病變和壞死、肝細(xì)胞凋亡及膽管病變,其主要病理改變?yōu)榉翘禺愋缘亩嗪司藜?xì)胞形成,膽汁淤積肝間質(zhì)和門脈區(qū)由炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)[8],尤其在幼小兒童和免疫抑制個(gè)體,引起彌漫性肝細(xì)胞病變和膽管上皮病變,致使膽汁的產(chǎn)生、分泌、膽管系統(tǒng)內(nèi)流動(dòng)不暢,未能全部排至小腸內(nèi),產(chǎn)生膽汁淤積,若無及時(shí)有效的治療,病情進(jìn)一步發(fā)展,產(chǎn)生膽汁淤積性肝病,甚至進(jìn)一步惡化,危及患兒生命。膽汁成分中的膽汁酸具有多種毒性作用,可造成全身多系統(tǒng)、臟器損壞,尤其肝細(xì)胞損傷,引起膽汁酸分泌、排泄障礙,進(jìn)一步加重肝內(nèi)膽汁淤積,造成惡性循環(huán)。因此,對(duì)于膽汁淤積型CMV肝炎,早期應(yīng)用抗病毒、保肝利膽、促膽汁酸代謝等綜合治療,可縮短病程,有利于病情恢復(fù)。

    熊去氧膽酸(UDCA)為鵝去氧膽酸(正常膽汁中的初級(jí)膽汁酸)的7-β異構(gòu)體,之所以在治療膽汁淤積方面有一定的療效,可能基于具有以下作用特點(diǎn):(1)為親水性膽汁酸,拮抗內(nèi)源性疏水性膽汁酸的細(xì)胞毒作用,保護(hù)肝細(xì)胞和膽管細(xì)胞免受有毒膽汁酸的損害,阻止疏水性膽汁酸對(duì)線粒體膜的干擾,保護(hù)肝細(xì)胞膜[9];(2)刺激肝膽管內(nèi)源性膽汁酸的分泌、排泄,減少重吸收;(3)松弛Oddi擴(kuò)約肌,加強(qiáng)利膽作用;(4)保護(hù)肝細(xì)胞抵御膽汁酸誘導(dǎo)的凋亡[10];(5)減少肝臟脂肪,增加肝臟過氧化氫酶的活性,促進(jìn)肝糖原的蓄積,提高肝臟抗毒、解毒能力,并可降低肝臟和血清中三酰甘油的濃度,抑制消化酶、消化液的分泌[11];(6)國(guó)外研究亦表明,UDCA具有免疫調(diào)節(jié)作用,能明顯降低肝細(xì)胞Ⅰ型人類白細(xì)胞組織相容性抗原(HLA)的表達(dá),降低活化T細(xì)胞的數(shù)目,從而減少炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生。副作用小,偶見腹瀉、皮疹、頭痛等,停藥后可恢復(fù)。目前尚未發(fā)現(xiàn)用藥后有肝臟損害。

    本研究表明,UDCA用于輔助治療膽汁淤積,一定程度上改善肝功能,促進(jìn)膽汁酸排泄和分泌,減少重吸收[12],加速黃疸消退,延緩肝組織變性,具有良好療效,且不良反應(yīng)小,治療安全性良好。因此筆者認(rèn)為,對(duì)于膽汁淤積型巨細(xì)胞病毒性肝炎除抗病毒、保肝等綜合治療外,輔助應(yīng)用UDCA治療有效,不良反應(yīng)小,值得臨床推廣。

    參考文獻(xiàn)

    [1]胡亞美,江載芳.諸福堂實(shí)用兒科雜志(上冊(cè))[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:816-821.

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    [11]許紅,黃啟凌.熊去氧膽酸治療早產(chǎn)兒胃腸外營(yíng)養(yǎng)相關(guān)性膽汁淤積癥[J].實(shí)用藥物與臨床,2012,15(12):820-821.

    [12]楊為,周軍,石江濤.莫沙必利聯(lián)合熊去氧膽酸治療78例原發(fā)性膽汁反流性胃炎[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2011,8(1):149-150.

    (收稿日期:2014-01-11) (本文編輯:王宇)endprint

    嬰兒CMV肝炎,除少數(shù)發(fā)生重癥肝炎、肝功能衰竭外,大多數(shù)預(yù)后良好[7],急性期過后,病情會(huì)逐漸好轉(zhuǎn),一般來說肝臟腫大不會(huì)超過5 cm,肝功能檢查ALT大多不會(huì)超過300 U/L。嬰兒CMV肝炎,有3種主要病變,即肝細(xì)胞病變和壞死、肝細(xì)胞凋亡及膽管病變,其主要病理改變?yōu)榉翘禺愋缘亩嗪司藜?xì)胞形成,膽汁淤積肝間質(zhì)和門脈區(qū)由炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)[8],尤其在幼小兒童和免疫抑制個(gè)體,引起彌漫性肝細(xì)胞病變和膽管上皮病變,致使膽汁的產(chǎn)生、分泌、膽管系統(tǒng)內(nèi)流動(dòng)不暢,未能全部排至小腸內(nèi),產(chǎn)生膽汁淤積,若無及時(shí)有效的治療,病情進(jìn)一步發(fā)展,產(chǎn)生膽汁淤積性肝病,甚至進(jìn)一步惡化,危及患兒生命。膽汁成分中的膽汁酸具有多種毒性作用,可造成全身多系統(tǒng)、臟器損壞,尤其肝細(xì)胞損傷,引起膽汁酸分泌、排泄障礙,進(jìn)一步加重肝內(nèi)膽汁淤積,造成惡性循環(huán)。因此,對(duì)于膽汁淤積型CMV肝炎,早期應(yīng)用抗病毒、保肝利膽、促膽汁酸代謝等綜合治療,可縮短病程,有利于病情恢復(fù)。

    熊去氧膽酸(UDCA)為鵝去氧膽酸(正常膽汁中的初級(jí)膽汁酸)的7-β異構(gòu)體,之所以在治療膽汁淤積方面有一定的療效,可能基于具有以下作用特點(diǎn):(1)為親水性膽汁酸,拮抗內(nèi)源性疏水性膽汁酸的細(xì)胞毒作用,保護(hù)肝細(xì)胞和膽管細(xì)胞免受有毒膽汁酸的損害,阻止疏水性膽汁酸對(duì)線粒體膜的干擾,保護(hù)肝細(xì)胞膜[9];(2)刺激肝膽管內(nèi)源性膽汁酸的分泌、排泄,減少重吸收;(3)松弛Oddi擴(kuò)約肌,加強(qiáng)利膽作用;(4)保護(hù)肝細(xì)胞抵御膽汁酸誘導(dǎo)的凋亡[10];(5)減少肝臟脂肪,增加肝臟過氧化氫酶的活性,促進(jìn)肝糖原的蓄積,提高肝臟抗毒、解毒能力,并可降低肝臟和血清中三酰甘油的濃度,抑制消化酶、消化液的分泌[11];(6)國(guó)外研究亦表明,UDCA具有免疫調(diào)節(jié)作用,能明顯降低肝細(xì)胞Ⅰ型人類白細(xì)胞組織相容性抗原(HLA)的表達(dá),降低活化T細(xì)胞的數(shù)目,從而減少炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生。副作用小,偶見腹瀉、皮疹、頭痛等,停藥后可恢復(fù)。目前尚未發(fā)現(xiàn)用藥后有肝臟損害。

    本研究表明,UDCA用于輔助治療膽汁淤積,一定程度上改善肝功能,促進(jìn)膽汁酸排泄和分泌,減少重吸收[12],加速黃疸消退,延緩肝組織變性,具有良好療效,且不良反應(yīng)小,治療安全性良好。因此筆者認(rèn)為,對(duì)于膽汁淤積型巨細(xì)胞病毒性肝炎除抗病毒、保肝等綜合治療外,輔助應(yīng)用UDCA治療有效,不良反應(yīng)小,值得臨床推廣。

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    (收稿日期:2014-01-11) (本文編輯:王宇)endprint

    嬰兒CMV肝炎,除少數(shù)發(fā)生重癥肝炎、肝功能衰竭外,大多數(shù)預(yù)后良好[7],急性期過后,病情會(huì)逐漸好轉(zhuǎn),一般來說肝臟腫大不會(huì)超過5 cm,肝功能檢查ALT大多不會(huì)超過300 U/L。嬰兒CMV肝炎,有3種主要病變,即肝細(xì)胞病變和壞死、肝細(xì)胞凋亡及膽管病變,其主要病理改變?yōu)榉翘禺愋缘亩嗪司藜?xì)胞形成,膽汁淤積肝間質(zhì)和門脈區(qū)由炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)[8],尤其在幼小兒童和免疫抑制個(gè)體,引起彌漫性肝細(xì)胞病變和膽管上皮病變,致使膽汁的產(chǎn)生、分泌、膽管系統(tǒng)內(nèi)流動(dòng)不暢,未能全部排至小腸內(nèi),產(chǎn)生膽汁淤積,若無及時(shí)有效的治療,病情進(jìn)一步發(fā)展,產(chǎn)生膽汁淤積性肝病,甚至進(jìn)一步惡化,危及患兒生命。膽汁成分中的膽汁酸具有多種毒性作用,可造成全身多系統(tǒng)、臟器損壞,尤其肝細(xì)胞損傷,引起膽汁酸分泌、排泄障礙,進(jìn)一步加重肝內(nèi)膽汁淤積,造成惡性循環(huán)。因此,對(duì)于膽汁淤積型CMV肝炎,早期應(yīng)用抗病毒、保肝利膽、促膽汁酸代謝等綜合治療,可縮短病程,有利于病情恢復(fù)。

    熊去氧膽酸(UDCA)為鵝去氧膽酸(正常膽汁中的初級(jí)膽汁酸)的7-β異構(gòu)體,之所以在治療膽汁淤積方面有一定的療效,可能基于具有以下作用特點(diǎn):(1)為親水性膽汁酸,拮抗內(nèi)源性疏水性膽汁酸的細(xì)胞毒作用,保護(hù)肝細(xì)胞和膽管細(xì)胞免受有毒膽汁酸的損害,阻止疏水性膽汁酸對(duì)線粒體膜的干擾,保護(hù)肝細(xì)胞膜[9];(2)刺激肝膽管內(nèi)源性膽汁酸的分泌、排泄,減少重吸收;(3)松弛Oddi擴(kuò)約肌,加強(qiáng)利膽作用;(4)保護(hù)肝細(xì)胞抵御膽汁酸誘導(dǎo)的凋亡[10];(5)減少肝臟脂肪,增加肝臟過氧化氫酶的活性,促進(jìn)肝糖原的蓄積,提高肝臟抗毒、解毒能力,并可降低肝臟和血清中三酰甘油的濃度,抑制消化酶、消化液的分泌[11];(6)國(guó)外研究亦表明,UDCA具有免疫調(diào)節(jié)作用,能明顯降低肝細(xì)胞Ⅰ型人類白細(xì)胞組織相容性抗原(HLA)的表達(dá),降低活化T細(xì)胞的數(shù)目,從而減少炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生。副作用小,偶見腹瀉、皮疹、頭痛等,停藥后可恢復(fù)。目前尚未發(fā)現(xiàn)用藥后有肝臟損害。

    本研究表明,UDCA用于輔助治療膽汁淤積,一定程度上改善肝功能,促進(jìn)膽汁酸排泄和分泌,減少重吸收[12],加速黃疸消退,延緩肝組織變性,具有良好療效,且不良反應(yīng)小,治療安全性良好。因此筆者認(rèn)為,對(duì)于膽汁淤積型巨細(xì)胞病毒性肝炎除抗病毒、保肝等綜合治療外,輔助應(yīng)用UDCA治療有效,不良反應(yīng)小,值得臨床推廣。

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    (收稿日期:2014-01-11) (本文編輯:王宇)endprint

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