子癇前期患者血流動力學(xué)異常與腎功能損害的相關(guān)性

毛妍麗　張信美

[摘要] 目的 分析子癇前期患者血流動力學(xué)異常與腎功能損害的相關(guān)性。方法 選擇子癇前期患者283例及妊娠高血壓患者和正常孕婦各100例作為子癇前期組、妊高癥組和正常對照組。檢測腎功能指標(biāo)，并采用無創(chuàng)監(jiān)測系統(tǒng)檢測子癇前期患者血流動力學(xué)參數(shù)。結(jié)果 子癇前期組血清肌酐（Scr）、尿酸（UA）、尿素氮（BUN）顯著高于妊高癥組和對照組（P<0.05），腎小球濾過率（GFR）顯著低于妊高癥組和對照組，子癇前期組24h尿蛋白（24hpro）較妊高癥組顯著升高（P<0.05），重度子癇前期組Scr、UA、BUN、24hpro及腎功能損害率均顯著高于輕度子癇前期組（P<0.05）。子癇前期腎功能損害組平均動脈壓（MAP）、周圍血管阻力（SVR）、周圍血管阻力指數(shù)（SVRI）顯著高于子癇前期無損害組（P<0.05），而心輸出量（CO）、每搏輸出量（SV）、心臟指數(shù)（CI）、每搏指數(shù)（SI）、速度指數(shù)（VI）顯著低于無損害組（P<0.05）。CO、SV、SVR與子癇前期患者GFR存在線性回歸關(guān)系（P<0.05）。 結(jié)論 子癇前期患者可出現(xiàn)靶器官損害，腎功能損害發(fā)生率與病情嚴(yán)重性有關(guān)，心功能下降和外周阻力增大是子癇前期患者腎功能損害的主要因素。

[關(guān)鍵詞] 子癇前期；無創(chuàng)血流動力學(xué)檢測；腎功能損害；妊娠高血壓疾病

[中圖分類號] R714.244 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）09-0001-03

妊娠高血壓疾病是妊娠20周后出現(xiàn)血壓升高，血流動力學(xué)改變引起的一系列靶器官損害性疾病，腎臟是最主要受損的靶器官。子癇前期以蛋白尿為特征，患者嚴(yán)重的腎功能損害將對孕婦及胎兒健康造成嚴(yán)重影響，甚至可能導(dǎo)致慢性腎功能衰竭，長期影響產(chǎn)婦健康。因此，早期發(fā)現(xiàn)腎功能損害原因及時給予干預(yù)將有利于降低子癇前期腎功能受損，促進(jìn)孕產(chǎn)婦和胎兒健康[1]。血流動力學(xué)改變導(dǎo)致腎小球血流灌注不足使腎小球功能衰退造成濾過率降低，大量蛋白濾除形成蛋白尿，但血流動力學(xué)相關(guān)參數(shù)眾多，需進(jìn)一步了解主要影響因素以進(jìn)行有針對性的干預(yù)。以往血流動力學(xué)檢測有創(chuàng)風(fēng)險性較大，不利于臨床觀察，隨著無創(chuàng)監(jiān)測系統(tǒng)的應(yīng)用給臨床較大樣本量的觀察帶來便利，本研究對283例子癇前期患者進(jìn)行血流動力學(xué)檢測，分析其與腎功能損害的關(guān)系。

1資料與方法

1.1臨床資料

選擇2011年2月～2013年3月我院收治的子癇前期患者283例作為子癇前期組，年齡22～41歲，平均（30.28±3.85）歲，孕齡36～39周，平均（35.21±2.26）周，均為單胎妊娠，輕度子癇前期189例，重度子癇前期94例分別作為亞組。另選擇年齡、孕齡、胎數(shù)匹配的妊娠高血壓患者和正常孕婦各100例作為妊高癥組和正常對照組。均排除慢性高血壓病史、心腦血管病史、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、遺傳疾病、其他妊娠期并發(fā)癥、胎兒先天疾病。

1.2研究方法

三組研究對象在預(yù)產(chǎn)期前1周抽取外周空腹靜脈血5 mL，檢測血清肌酐（Scr）、尿酸（UA）、尿素氮（BUN），子癇前期組和妊高癥組收集24 h尿進(jìn)行24 h尿蛋白（24hpro）測定，計算腎小球濾過率（GFR）。根據(jù)腎功能指標(biāo)分為腎功能損害組和無腎功能損害組。子癇前期組采用Bioz.com數(shù)字化監(jiān)測系統(tǒng)進(jìn)行無創(chuàng)血流動力學(xué)參數(shù)采集，包括心率（HR）、平均動脈壓（MAP）、心輸出量（CO）、每搏輸出量（SV）、心臟指數(shù)（CI）、每搏指數(shù)（SI）、周圍血管阻力（SVR）、周圍血管阻力指數(shù)（SVRI）、速度指數(shù)（VI）、心肌加速度指數(shù)（ACI）。

1.3評價標(biāo)準(zhǔn)[2]

子癇前期和妊娠高血壓診斷依據(jù)中國高血壓防治指南標(biāo)準(zhǔn)。腎功能損害定義為GFR<90LmL/min·1.73m2。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS18.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗、ANOVA或SNK-q檢驗，血流動力學(xué)參數(shù)與腎功能損害的關(guān)系采用線性回歸分析進(jìn)一步分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1子癇前期組、妊高癥組和對照組腎功能指標(biāo)比較

子癇前期組、妊高癥組和對照組Scr、UA、BUN、GFR比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），子癇前期組Scr、UA、BUN顯著高于妊高癥組和對照組，GFR顯著低于妊高癥組和對照組，子癇前期組24hpro較妊高癥組顯著升高（P<0.05），見表1。子癇前期組53例出現(xiàn)腎功能損害，發(fā)生率為18.73%，重度子癇前期組Scr、UA、BUN、24hpro及腎功能損害率均顯著高于輕度子癇前期組（P<0.05），但GFR低于輕度子癇前期組，見表2。

2.2腎功能損害組與無腎功能損害組血流動力學(xué)參數(shù)比較

子癇前期腎功能損害組MAP、SVR、SVRI顯著高于子癇前期無損害組（P<0.05），CO、SV、CI、SI、VI顯著低于無損害組（P<0.05），見表3。

2.3子癇前期腎功能損害與血流動力學(xué)變化的關(guān)系

以子癇前期患者GFR作為應(yīng)變量，采用逐步回歸法對與腎功能損害有關(guān)的血流動力學(xué)參數(shù)進(jìn)行自變量選擇，CO、SV、SVR與子癇前期患者GFR存在線性回歸關(guān)系（P<0.05），提示CO、SV減小和SVR增大是影響子癇前期患者腎功能損害的主要因素。

表4 子癇前期GFR與血流動力學(xué)變化參數(shù)的線性回歸分析

3討論

子癇前期由于滋養(yǎng)細(xì)胞異常侵襲、免疫系統(tǒng)功能紊亂、血管內(nèi)皮損傷、營養(yǎng)及遺傳因素共同作用導(dǎo)致外周血管痙攣引起血管阻力升高，心臟后負(fù)荷增加，血液循環(huán)受阻從而引起一系列血流動力學(xué)改變，腎臟由于血流豐富而對血流動力學(xué)改變十分敏感，早期則可出現(xiàn)蛋白尿[3]。隨著血管壁受損、血管痙攣及順應(yīng)性的進(jìn)展，心血管系統(tǒng)負(fù)荷逐漸增加，從而導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足，引起全身多個靶器官灌注減少，腎臟首當(dāng)其沖受到的影響最為顯著，由于腎血流量減少，血管阻力增加，流速降低，腎小球處于缺血缺氧狀態(tài)，功能和結(jié)構(gòu)受損，濾過能力衰退，血液循環(huán)代謝產(chǎn)物無法代謝排出，母體循環(huán)系統(tǒng)中肌酐、尿酸、尿素氮濃度升高，進(jìn)入產(chǎn)生對母體及胎兒的毒性損害危害母嬰[4]。研究顯示，GFR小于90 mL/min·1.73m2時母嬰妊娠不良并發(fā)癥和不良結(jié)局發(fā)生率顯著升高[5]。

本研究結(jié)果顯示，妊娠高血壓疾病早期患者已出現(xiàn)Scr、UA、BUN濃度升高和GFR降低，而子癇前期患者血液中Scr、UA、BUN濃度較妊娠高血壓患者升高更為顯著，GFR已降至腎功能損害臨界點左右，表明相當(dāng)數(shù)量的患者出現(xiàn)了腎功能損害，腎小球代謝功能衰退、通透性增加，從而使血液代謝產(chǎn)物濃度升高，從尿中濾出的蛋白質(zhì)增加。隨著病情加重，重度子癇患者已出現(xiàn)多個靶器官損害，表現(xiàn)為嚴(yán)重腎功能損害、凝血功能障礙、肝功能異常、視覺障礙、頭痛、腹痛等癥狀，甚至導(dǎo)致子宮胎盤灌流不足[6]。子癇前期組腎功能受損率達(dá)到18.73%，其中重度子癇前期組患者發(fā)生腎功能損害的比例更達(dá)到35.11%，顯著高于輕度子癇前期組，GFR進(jìn)一步降低，而Scr、UA、BUN濃度及24hpro量嚴(yán)重增加，對母嬰的危害風(fēng)險巨大[7]。結(jié)果提示，妊娠高血壓患者已開始出現(xiàn)輕度腎功能降低，隨著病情加重和延續(xù)，血流動力學(xué)改變劇烈，從而是腎功能受損加劇，并隨著子癇前期病情進(jìn)展而加劇，故應(yīng)對妊娠高血壓和輕度子癇前期患者及時給予干預(yù)，阻斷病情進(jìn)展，保護(hù)母嬰健康。

子癇前期血流動力學(xué)呈現(xiàn)明顯低排高阻狀態(tài)，而腎功能受損患者心輸出能力和外周阻力相關(guān)參數(shù)較無腎功能損害組患者出現(xiàn)顯著異常[8]。由于妊娠期母體血液循環(huán)負(fù)擔(dān)增加，正常心臟及血管系統(tǒng)出現(xiàn)高容量高動力高排量的狀態(tài)調(diào)整以適應(yīng)母嬰供養(yǎng)需求[9]。多種因素作用引起外周血管阻力增加徹底改變孕婦血流動力學(xué)，由于心臟后負(fù)荷增加，心肌細(xì)胞代償性增加收縮力而使心肌耗氧量，隨著代償失衡心肌細(xì)胞無法持續(xù)維持，進(jìn)而導(dǎo)致心輸出量減少，血液流速減慢，有效血容量降低，腎臟血流動力受累，而出現(xiàn)高阻力狀態(tài)，腎小球入球血流量明顯下降，濾過功能受到影響，也將歷經(jīng)代償與失代償過程，GFR持續(xù)降低，最終導(dǎo)致腎功能的進(jìn)展性損害[10-11]。低排高阻的血流動力學(xué)參數(shù)中CO、SV、CI、SI、VI代表的心肌收縮力、輸出動力在腎功能損害組均呈現(xiàn)更為顯著的低下，而MAP、SVR、SVRI代表的外周血管阻力在腎功能損害組則明顯升高，說明腎功能損害與低排高阻狀態(tài)加劇密切相關(guān)。而其中CO、SV、SVR經(jīng)線性回歸分析顯示為導(dǎo)致子癇前期患者腎功能損害重要的血流動力學(xué)參數(shù)，與子癇前期患者GFR存在線性回歸關(guān)系。GFR是國際上衡量腎功能損害的重要指標(biāo)[12]，但檢測方法較為復(fù)雜，由于外周血檢測的有創(chuàng)性，故難以持續(xù)進(jìn)行監(jiān)測。因此，CO、SV降低和SVR增加均可獨(dú)立反映GFR的下降，從而反映患者腎小球功能衰退，可以作為早期通過監(jiān)測發(fā)現(xiàn)腎功能下降趨勢的指標(biāo)，為預(yù)防妊娠期腎功能損害提供新途徑，建議三者參數(shù)任一出現(xiàn)明顯異常則應(yīng)警惕腎功能損害發(fā)生，立即進(jìn)行腎功能檢查或進(jìn)行預(yù)防性治療，預(yù)防不可逆性腎損傷的發(fā)生，改善遠(yuǎn)期預(yù)后。

[參考文獻(xiàn)]

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[12] F Sayar，M Sadat， Hoseini S Abbaspour. Effect of periodontal disease on preeclampsia[J]. Iranian journal of public health，2011，40（3）：122-127.

（收稿日期：2013-09-23）

本研究結(jié)果顯示，妊娠高血壓疾病早期患者已出現(xiàn)Scr、UA、BUN濃度升高和GFR降低，而子癇前期患者血液中Scr、UA、BUN濃度較妊娠高血壓患者升高更為顯著，GFR已降至腎功能損害臨界點左右，表明相當(dāng)數(shù)量的患者出現(xiàn)了腎功能損害，腎小球代謝功能衰退、通透性增加，從而使血液代謝產(chǎn)物濃度升高，從尿中濾出的蛋白質(zhì)增加。隨著病情加重，重度子癇患者已出現(xiàn)多個靶器官損害，表現(xiàn)為嚴(yán)重腎功能損害、凝血功能障礙、肝功能異常、視覺障礙、頭痛、腹痛等癥狀，甚至導(dǎo)致子宮胎盤灌流不足[6]。子癇前期組腎功能受損率達(dá)到18.73%，其中重度子癇前期組患者發(fā)生腎功能損害的比例更達(dá)到35.11%，顯著高于輕度子癇前期組，GFR進(jìn)一步降低，而Scr、UA、BUN濃度及24hpro量嚴(yán)重增加，對母嬰的危害風(fēng)險巨大[7]。結(jié)果提示，妊娠高血壓患者已開始出現(xiàn)輕度腎功能降低，隨著病情加重和延續(xù)，血流動力學(xué)改變劇烈，從而是腎功能受損加劇，并隨著子癇前期病情進(jìn)展而加劇，故應(yīng)對妊娠高血壓和輕度子癇前期患者及時給予干預(yù)，阻斷病情進(jìn)展，保護(hù)母嬰健康。

子癇前期血流動力學(xué)呈現(xiàn)明顯低排高阻狀態(tài)，而腎功能受損患者心輸出能力和外周阻力相關(guān)參數(shù)較無腎功能損害組患者出現(xiàn)顯著異常[8]。由于妊娠期母體血液循環(huán)負(fù)擔(dān)增加，正常心臟及血管系統(tǒng)出現(xiàn)高容量高動力高排量的狀態(tài)調(diào)整以適應(yīng)母嬰供養(yǎng)需求[9]。多種因素作用引起外周血管阻力增加徹底改變孕婦血流動力學(xué)，由于心臟后負(fù)荷增加，心肌細(xì)胞代償性增加收縮力而使心肌耗氧量，隨著代償失衡心肌細(xì)胞無法持續(xù)維持，進(jìn)而導(dǎo)致心輸出量減少，血液流速減慢，有效血容量降低，腎臟血流動力受累，而出現(xiàn)高阻力狀態(tài)，腎小球入球血流量明顯下降，濾過功能受到影響，也將歷經(jīng)代償與失代償過程，GFR持續(xù)降低，最終導(dǎo)致腎功能的進(jìn)展性損害[10-11]。低排高阻的血流動力學(xué)參數(shù)中CO、SV、CI、SI、VI代表的心肌收縮力、輸出動力在腎功能損害組均呈現(xiàn)更為顯著的低下，而MAP、SVR、SVRI代表的外周血管阻力在腎功能損害組則明顯升高，說明腎功能損害與低排高阻狀態(tài)加劇密切相關(guān)。而其中CO、SV、SVR經(jīng)線性回歸分析顯示為導(dǎo)致子癇前期患者腎功能損害重要的血流動力學(xué)參數(shù)，與子癇前期患者GFR存在線性回歸關(guān)系。GFR是國際上衡量腎功能損害的重要指標(biāo)[12]，但檢測方法較為復(fù)雜，由于外周血檢測的有創(chuàng)性，故難以持續(xù)進(jìn)行監(jiān)測。因此，CO、SV降低和SVR增加均可獨(dú)立反映GFR的下降，從而反映患者腎小球功能衰退，可以作為早期通過監(jiān)測發(fā)現(xiàn)腎功能下降趨勢的指標(biāo)，為預(yù)防妊娠期腎功能損害提供新途徑，建議三者參數(shù)任一出現(xiàn)明顯異常則應(yīng)警惕腎功能損害發(fā)生，立即進(jìn)行腎功能檢查或進(jìn)行預(yù)防性治療，預(yù)防不可逆性腎損傷的發(fā)生，改善遠(yuǎn)期預(yù)后。

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[7] J T Gohil，PK Patel，Priyanka Gupta. Estimation of lipid profile in subjects of preeclampsia[J]. Journal of obstetrics and gynaecology of India，2011，61（4）：399-403.

[8] 左杰，張立軍，史啟鐸. 妊娠高血壓患者腎血流動力學(xué)與血管內(nèi)皮功能的相關(guān)性研究[J]. 中華超聲影像學(xué)雜志，2013，22（5）：406-409.

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[10] 張立軍，左杰，韓玉環(huán). 腎內(nèi)血流動力學(xué)異常早期評估子癇前期患者腎功能損害[J]. 中華圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)雜志，2011， 14（9）：558-561。

[11] Hem Prabha Gupta，R K Singh，Urmila Singh Seema，et al. Circadian pattern of blood pressure in normal pregnancy and preeclampsia[J]. Journal of obstetrics and gynaecology of India，2011，61（4）：413-417.

[12] F Sayar，M Sadat， Hoseini S Abbaspour. Effect of periodontal disease on preeclampsia[J]. Iranian journal of public health，2011，40（3）：122-127.

（收稿日期：2013-09-23）

本研究結(jié)果顯示，妊娠高血壓疾病早期患者已出現(xiàn)Scr、UA、BUN濃度升高和GFR降低，而子癇前期患者血液中Scr、UA、BUN濃度較妊娠高血壓患者升高更為顯著，GFR已降至腎功能損害臨界點左右，表明相當(dāng)數(shù)量的患者出現(xiàn)了腎功能損害，腎小球代謝功能衰退、通透性增加，從而使血液代謝產(chǎn)物濃度升高，從尿中濾出的蛋白質(zhì)增加。隨著病情加重，重度子癇患者已出現(xiàn)多個靶器官損害，表現(xiàn)為嚴(yán)重腎功能損害、凝血功能障礙、肝功能異常、視覺障礙、頭痛、腹痛等癥狀，甚至導(dǎo)致子宮胎盤灌流不足[6]。子癇前期組腎功能受損率達(dá)到18.73%，其中重度子癇前期組患者發(fā)生腎功能損害的比例更達(dá)到35.11%，顯著高于輕度子癇前期組，GFR進(jìn)一步降低，而Scr、UA、BUN濃度及24hpro量嚴(yán)重增加，對母嬰的危害風(fēng)險巨大[7]。結(jié)果提示，妊娠高血壓患者已開始出現(xiàn)輕度腎功能降低，隨著病情加重和延續(xù)，血流動力學(xué)改變劇烈，從而是腎功能受損加劇，并隨著子癇前期病情進(jìn)展而加劇，故應(yīng)對妊娠高血壓和輕度子癇前期患者及時給予干預(yù)，阻斷病情進(jìn)展，保護(hù)母嬰健康。

子癇前期血流動力學(xué)呈現(xiàn)明顯低排高阻狀態(tài)，而腎功能受損患者心輸出能力和外周阻力相關(guān)參數(shù)較無腎功能損害組患者出現(xiàn)顯著異常[8]。由于妊娠期母體血液循環(huán)負(fù)擔(dān)增加，正常心臟及血管系統(tǒng)出現(xiàn)高容量高動力高排量的狀態(tài)調(diào)整以適應(yīng)母嬰供養(yǎng)需求[9]。多種因素作用引起外周血管阻力增加徹底改變孕婦血流動力學(xué)，由于心臟后負(fù)荷增加，心肌細(xì)胞代償性增加收縮力而使心肌耗氧量，隨著代償失衡心肌細(xì)胞無法持續(xù)維持，進(jìn)而導(dǎo)致心輸出量減少，血液流速減慢，有效血容量降低，腎臟血流動力受累，而出現(xiàn)高阻力狀態(tài)，腎小球入球血流量明顯下降，濾過功能受到影響，也將歷經(jīng)代償與失代償過程，GFR持續(xù)降低，最終導(dǎo)致腎功能的進(jìn)展性損害[10-11]。低排高阻的血流動力學(xué)參數(shù)中CO、SV、CI、SI、VI代表的心肌收縮力、輸出動力在腎功能損害組均呈現(xiàn)更為顯著的低下，而MAP、SVR、SVRI代表的外周血管阻力在腎功能損害組則明顯升高，說明腎功能損害與低排高阻狀態(tài)加劇密切相關(guān)。而其中CO、SV、SVR經(jīng)線性回歸分析顯示為導(dǎo)致子癇前期患者腎功能損害重要的血流動力學(xué)參數(shù)，與子癇前期患者GFR存在線性回歸關(guān)系。GFR是國際上衡量腎功能損害的重要指標(biāo)[12]，但檢測方法較為復(fù)雜，由于外周血檢測的有創(chuàng)性，故難以持續(xù)進(jìn)行監(jiān)測。因此，CO、SV降低和SVR增加均可獨(dú)立反映GFR的下降，從而反映患者腎小球功能衰退，可以作為早期通過監(jiān)測發(fā)現(xiàn)腎功能下降趨勢的指標(biāo)，為預(yù)防妊娠期腎功能損害提供新途徑，建議三者參數(shù)任一出現(xiàn)明顯異常則應(yīng)警惕腎功能損害發(fā)生，立即進(jìn)行腎功能檢查或進(jìn)行預(yù)防性治療，預(yù)防不可逆性腎損傷的發(fā)生，改善遠(yuǎn)期預(yù)后。

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（收稿日期：2013-09-23）