前列地爾針、硫辛酸針聯(lián)合依帕司他治療糖尿病神經(jīng)病變臨床療效觀察

摘要：目的 探討前列地爾針、硫辛酸針聯(lián)合依帕司他治療糖尿病神經(jīng)病變臨床療效。方法 選取96例糖尿病神經(jīng)病變患者，采用數(shù)字表法隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各48例，觀察組采用前列地爾針、硫辛酸針聯(lián)合依帕司他，對(duì)照組采用前列地爾針聯(lián)合依帕司他。結(jié)果 觀察組治療療效（83.33%）、觀察組治療后感覺(jué)傳導(dǎo)速度[正中神經(jīng)（50.43±3.51）m/s、腓總神經(jīng)（45.94±3.32）m/s]、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度[正中神經(jīng)（67.69±3.29）m/s、腓總神經(jīng)（49.09±3.33）m/s]明顯高于對(duì)照組。結(jié)論 前列地爾針、硫辛酸針聯(lián)合依帕司有助于改善患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度，提高治療效果。

關(guān)鍵詞：前列地爾針；硫辛酸針；依帕司他；糖尿病神經(jīng)病變

糖尿病神經(jīng)病變是較為常見(jiàn)的糖尿病并發(fā)癥之一，發(fā)病率高達(dá)50%～80%，常累及周圍神經(jīng)及中樞神經(jīng)，其中以周圍神經(jīng)病變最為常見(jiàn)。糖尿病神經(jīng)病變致病因素是由于長(zhǎng)期高血糖引起微循環(huán)及代謝功能異常，從而導(dǎo)致感覺(jué)及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)遭受損傷，若病情嚴(yán)重，則可能會(huì)致殘，甚至?xí)?dǎo)致死亡的發(fā)生。我院對(duì)收治的糖尿病神經(jīng)病變患者采用前列地爾針、硫辛酸聯(lián)合依帕司他片進(jìn)行治療，取得滿意療效?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2013年4月～2014年4月收治的96例糖尿病神經(jīng)病變患者，所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì)《2007年版中國(guó)2型糖尿病防治指南》標(biāo)準(zhǔn)[1]。男51例，女45例；年齡45～72歲，平均年齡（56.3±8.4）歲；病程2～16年，平均病程（7.8±3.2年）。臨床主要癥狀表現(xiàn)為：感覺(jué)神經(jīng)及肢體運(yùn)動(dòng)異常，且存在觸電樣、灼燒樣、刀割樣疼痛或隱痛，溫度覺(jué)、觸覺(jué)、痛覺(jué)等感覺(jué)神經(jīng)減退或消失；膝、跟腱反射減弱或消失。采用數(shù)字表法隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各48例，兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無(wú)顯著性（P>0.05）。

1.2方法 所有患者均給予飲食控制，并給予胰島素皮下注射或降糖藥口服控制血糖。觀察組給予依帕他片50mg口服，3次/d；前列地爾針10μg靜脈滴注，1次/d；硫辛酸針600mg靜脈滴注，1次/d；對(duì)照組僅采用前列地爾針聯(lián)合依帕司他進(jìn)行治療。所有患者均給予2w1療程治療。

1.3療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：經(jīng)治療，患者自覺(jué)癥狀消失，給予肌電圖檢查，神經(jīng)傳導(dǎo)速度（NCV）恢復(fù)正?；蛟黾?gt;5m/s，膝、腱反射基本恢復(fù)正常；有效：經(jīng)治療，患者自覺(jué)癥狀得以明顯減輕，給予肌電圖檢查， NCV恢復(fù)正?；蛟黾?gt;3m/s，膝、腱反射有所改善，但仍然未恢復(fù)正常；無(wú)效：臨床癥狀、NCV、膝、腱反射均未得以任何改善[2]。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 神經(jīng)傳導(dǎo)速度等計(jì)量資料用（x±s）表示，治療效果用[n（%）]表示，采用SPSS16.0分別進(jìn)行t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)，檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)：P<0.05。

2 結(jié)果

2.1治療療效比較 觀察組顯效25例，有效15例，總有效率（83.33%）明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2.2兩組患者NCV比較 兩組患者治療前NCV無(wú)明顯差異；治療后兩組NCV明顯高于治療前；觀察組治療后感覺(jué)傳導(dǎo)速度、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯高于對(duì)照組，見(jiàn)表2。

3 討論

目前對(duì)于糖尿病神經(jīng)病變發(fā)病機(jī)制尚不完全明確，大部分認(rèn)為是因血脂代謝異常和長(zhǎng)期高血糖造成營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)的毛細(xì)血管基底膜及小動(dòng)脈內(nèi)膜增厚、血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、多糖類及脂肪沉積導(dǎo)致管腔狹窄，造成神經(jīng)纖維氧化應(yīng)激增強(qiáng)、缺血、缺氧而引起的一系列反應(yīng)。

前列地爾是一種具有生物活性的血管擴(kuò)張劑，其具有較強(qiáng)的抑制血小板聚集和擴(kuò)張血管的作用，能夠?qū)颊呱窠?jīng)組織、微循環(huán)的營(yíng)養(yǎng)和神經(jīng)傳導(dǎo)速度進(jìn)行有效改善。硫辛酸屬于一種自由基清除劑，其抗氧化作用強(qiáng)大，能夠使超氧化物生成有效減少，其作用機(jī)制為：使血清過(guò)氧化物酶水平降低；使神經(jīng)Na+-K+-ATP酶活性，從而使神經(jīng)傳導(dǎo)速度得到改善；抑制脂質(zhì)過(guò)氧化；使神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)血管的血流量增加；保護(hù)血管內(nèi)皮功能[3]。依帕司他屬于一種可逆性的醛糖還原酶非競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑，其能夠選擇性抑制醛糖還原酶，臨床研究證實(shí)[4]，依帕司他可以對(duì)糖尿病性外周神經(jīng)病變患者紅細(xì)胞中山梨醇的積累起到有效的抑制作用。本研究結(jié)果顯示，采用前列地爾針、硫辛酸針聯(lián)合依帕司他進(jìn)行治療的觀察組患者，其臨床療效明顯高于采用前列地爾針聯(lián)合依帕司他的對(duì)照組，且神經(jīng)傳導(dǎo)速度也明顯更高。

綜上所述，采用前列地爾針、硫辛酸針聯(lián)合依帕司他有助于改善患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度，提高治療效果，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)：

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編輯/哈濤