急性CO中毒致急性腎功能衰竭1例報告

【關(guān)鍵詞】 一氧化碳中毒；急性腎功能衰竭；非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解癥；血液透析

【中圖分類號】 R749.6+3【文獻標識碼】 B1病例資料

付某，男，35歲，個體，因“左下肢無力，不能自主活動4小時”于2012-03-27入院?；颊哂?012年3月26日晚用液化氣熱水器洗澡，未開窗通風，后出現(xiàn)頭暈不適，22:00入睡。次日08:00于睡眠中醒來發(fā)現(xiàn)自己躺在地上，自覺左下肢無力，不能自主活動，伴嘔吐胃內(nèi)容物，12：44急診120送至我院，考慮急性CO中毒。入院查體：T36.5℃，P110次/分，R19次/分，BP140/90mmHg，神志清，表情痛苦，全身皮膚散在分布瘀點、瘀斑，雙肺呼吸音粗，均可聞及干濕性啰音，心率110次/分，律齊，無雜音，腹軟，無壓痛及反跳痛，左大腿腫脹，左下肢不能自主活動，左下肢肌力、肌張力減低，雙側(cè)腱反射減弱，病理征未引出。實驗室檢查：血常規(guī)示W(wǎng)BC 19.1×109/L，N% 91.5%，HGB 173g/L，PLT 145×109/L；AST 1002U/L，CK 9280U/L，CK-MB 3061 U/L，HBDH 862U/L，LDH 1549U/L，BUN 49.8mmol/L，CR 896umol/L，血K 6.1mmol/L，Na 126.9 mmol/L，CL 91.6 mmol/L，CO2-CP 14.3mmol/L。心電圖示竇性心動過速。胸片示肺水腫。頭顱MRI示左側(cè)內(nèi)囊后肢異常信號改變。尿潛血3+，蛋白3+，紅細胞966個/uL，尿比重≥1.03。診斷為：1.急性CO中毒2.急性腎功能衰竭3.中毒性心肌損害4.缺氧性腦損害。給予高壓氧，吸氧，抗炎、激素、抗氧化、利尿、堿化尿液、改善腎臟微循環(huán)、營養(yǎng)腦細胞等治療。入院第6日尿量不足200ml，伴皮下水腫。查尿NAG酶36.7U/L，尿α1微球蛋白55.4mg/L。B超示雙腎體積略大，右側(cè)胸腔積液。行右股靜脈置管術(shù)后，血液透析治療。第15日24小時尿量3200ml，復(fù)查BUN 35.3mmol/L，CR1069umol/L，血K5.1mmol/L ，第20日尿蛋白-，潛血-，尿比重1.01。CR338.6umol/L，血K4.3mmol/L，拔除右股靜脈置管，停止血液透析。第27日BUN 11.3mmol/L，CR157.7umol/L。住院31天，共透析7次， 痊愈出院。

2討論

該患者用液化氣熱水器洗澡，未開窗通風，符合CO接觸史，出現(xiàn)血清酶值明顯升高，腎功能衰竭及電解質(zhì)紊亂。急性CO中毒后組織細胞缺氧，使機體處于嚴重缺氧和能量代謝障礙狀態(tài)，引起細胞功能障礙及病理性損傷，尤其在代謝最為活躍的組織器官如腦、心、肝、腎等功能障礙及病理性損傷最為嚴重。需動態(tài)監(jiān)測中毒后心肌酶變化，病后的第3-14天為各臟器損傷的恢復(fù)期。

急性CO中毒后ARF主要是繼發(fā)于非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解癥(NRM)。本文報道的患者于CO中毒后長時間處于昏迷狀態(tài)，體位固定，受壓肢體呈明顯腫脹伴有瘀斑，造成自身壓迫性的肌肉壞死而出現(xiàn)急性腎功能衰竭。由于大量肌紅蛋白釋放入血，由腎小球濾過形成肌紅蛋白尿，一方面形成管型，阻塞腎小管，引起腎內(nèi)梗阻性因素;另一方面通過氧化和非氧化機制直接損傷腎小管，引起急性腎小管壞死。CO中毒引起的低氧血癥、代謝性酸中毒、尿PH值下降、肌溶解釋放出其他毒性或血管活性物質(zhì)可能也促進了急性腎損傷。合并有ARF時，腎活檢示遠端腎單位有肌紅蛋白管型形成，近端腎小管壞死，上皮細胞從基底膜上脫落[1]。

NRM和ARF是CO中毒的嚴重并發(fā)癥，可危及患者生命。目前認為血液透析對ARF的治療起到了非常重要的作用，可以有效清除肌紅蛋白，并縮短腎功能恢復(fù)時間，減少并發(fā)癥的發(fā)生[2]，積極的補液擴容、糾正水電解質(zhì)紊亂、堿化尿液、合理利尿脫水、營養(yǎng)支持亦至關(guān)重要，同時結(jié)合必要的高壓氧治療，腎功能多可短期內(nèi)得以恢復(fù)。臨床上CO中毒患者電解質(zhì)紊亂，肌酶改變，血液系統(tǒng)損害表現(xiàn)突出。臨床醫(yī)師應(yīng)注意及時、動態(tài)觀察CO中毒患者血清心肌酶、肝腎功能、電解質(zhì)等的變化，一旦發(fā)現(xiàn)有些指標持續(xù)異常情況，需及時調(diào)整治療方案，改善預(yù)后。

參考文獻

[1] Guis S，Mattei JP，Cozzone PJ，et al.Pathophysiology and clinical presentations of rhabdomyolysis[J].Joint Bone Spine，2005，72(5):382-391.

[2] Holt SG，Moore KP.Pathogenesis and treatment of renal dysfunction in rhabdomyolysis[J].Intens Care Med，2001，27(5):803-811.