小劑量尿激酶治療進展性腦梗死30例臨床觀察

【摘 要】 目的探討小劑量尿激酶治療進展性腦梗死的臨床效果。方法選擇我院2012年1月至2014年1月的進展性腦梗死患者60例，隨機分為觀察組和對照組。兩組患者根據(jù)具體病情給予甘露醇脫水降低顱內(nèi)壓、改善微循環(huán)、依達(dá)拉奉清除自由基等基礎(chǔ)治療，對照組采用基礎(chǔ)治療基礎(chǔ)上給予波利維及拜阿司匹林雙抗治療，每天各一粒；觀察組給予小劑量尿激酶20-30萬U每天靜滴，7天后改為雙抗治療。觀察兩組的療效。結(jié)果觀察組治療后NIHSS評分改善顯著高于對照組治療后，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論小劑量尿激酶能夠顯著改善進展性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損癥狀，提高臨床療效。

【關(guān)鍵詞】 進展性卒中；小劑量尿激酶；雙抗

【中圖分類號】 R743.3【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】 B進展性腦梗死（stroke in progression，SIP）是指腦梗死發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀在48小時內(nèi)逐漸進展或呈階梯式加重。其發(fā)病率為卒中患者的30%左右，致殘率和致死率較一般卒中為高，是影響病人預(yù)后的重要原因之一，也是腦血管病治療中的難點。對腦梗死的治療，目前主要是溶栓、抗血小板聚集、抗凝、降纖、腦神經(jīng)保護劑改善循環(huán)等治療。進展性腦梗死目前沒有特效的治療措施，本文旨在探討小劑量尿激酶治療進展性腦梗死的臨床療效?，F(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1研究對象選擇我院2012年1月至2014年1月的進展性腦梗死患者60例，以上患者診斷均符合第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，均經(jīng)頭CT或MRI檢查證實?；颊甙l(fā)病48小時內(nèi)確診，患者在發(fā)病后病情漸進性加重，均為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)或椎基底動脈系統(tǒng)血栓形成性腦梗死，排除腦栓塞。以上患者或家屬均同意參與本實驗。上述患者隨機分為尿激酶治療組和雙抗治療對照組。尿激酶治療組28例，男15例，女13例，年齡在54-75歲，平均年齡為（63±7.8）歲；雙抗治療對照組32例，男18例，女14例，年齡在50-73歲，平均（62±8.2）歲。兩組患者在性別、年齡、合并疾病等方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2方法兩組患者根據(jù)具體病情給予甘露醇脫水降低顱內(nèi)壓、改善微循環(huán)、依達(dá)拉奉清除自由基等基礎(chǔ)治療，雙抗對照組采用基礎(chǔ)治療基礎(chǔ)上給予波利維及拜阿司匹林雙抗治療，每天各一粒；尿激酶治療組給予小劑量尿激酶20-30萬U每天靜滴，7天后改為波利維加拜阿司匹林雙抗治療，兩組患者均治療14天，觀察兩組的療效。

1.3臨床療效評定采用NIHSS評分量表對兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損進行評定。①基本痊愈：功能缺損程度評分減少91%-100%；②顯著進步：功能缺損程度評分減少46%-90%；③進步：功能缺損程度評分減少18%-45%；④無變化：功能缺損程度評分減少或增加不足18%；⑤惡化：功能缺損程度評分增加18%以上，死亡；顯效率的評定以基本治愈與顯著進步作為評定指標(biāo)占總病例的百分比。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理所有數(shù)據(jù)應(yīng)用Windows SPSS14.0統(tǒng)計軟件進行分析。率的比較采用卡方檢驗，均數(shù)比較采用t檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度比較：結(jié)果見表1。兩組治療前后臨床療效比較：結(jié)果見表2。

3討論

進展性腦梗死的發(fā)病機制較為復(fù)雜，可能是在腦動脈硬化基礎(chǔ)上或者動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，血液凝血系統(tǒng)改變，新的血栓形成或者血栓擴展，或者與側(cè)支循環(huán)血液供應(yīng)減少有關(guān)等。在進展性腦梗死的治療中，要盡快恢復(fù)缺血區(qū)的再灌注，控制血栓擴展，縮小梗死面積，改善神經(jīng)細(xì)胞代謝等。急性缺血性腦卒中后，由于缺血，缺氧，鈉泵失調(diào)，梗死部位腦組織腫脹及水腫，興奮性氨基酸大量產(chǎn)生，鈣離子內(nèi)流加速，細(xì)胞內(nèi)鈣超載，細(xì)胞崩解，自由基增多，造成細(xì)胞膜磷脂膜破壞，線粒體內(nèi)鈣沉積，導(dǎo)致細(xì)胞死亡，造成神經(jīng)細(xì)胞損傷[1]，而早期溶栓治療可逆轉(zhuǎn)其病變[2]。尿激酶為從健康人尿中分離或從腎組織培養(yǎng)中獲得的一種酶蛋白，本品直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)，能催化裂解纖溶酶原成纖溶酶，后者不僅能降解纖維蛋白凝塊，亦能降解血液中的纖維蛋白原，凝血因子V和凝血因子Ⅷ等，使血運再通，同時促進側(cè)支循環(huán)的建立，降低血液黏滯度，最大限度的挽救缺血半暗帶細(xì)胞，促進神經(jīng)功能恢復(fù)。尿激酶溶栓治療的最佳時間窗為從出現(xiàn)癥狀到溶栓開始6小時之內(nèi)[3，4]，但6小時后用常規(guī)劑量尿激酶100萬U至150萬U出血風(fēng)險大大增加。超過溶栓時間窗時，應(yīng)用小劑量尿激酶20萬U至30U不會增加出血的風(fēng)險。

本文結(jié)果顯示，治療組在基礎(chǔ)治療基礎(chǔ)上給予小劑量尿激酶治療，治療后NIHSS評分改善明顯高于對照組治療后，小劑量尿激酶治療組的臨床療效顯著高于雙抗治療組，說明小劑量尿激酶溶栓療法能顯著改善進展性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損癥狀，提高臨床治療效果，故小劑量尿激酶溶栓治療能顯著改善腦梗死患者神經(jīng)功能缺損癥狀，提高臨床治療效果，值得借鑒。

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