【摘 要】 目的 了解普羅帕酮和美托洛爾治療病毒性心肌炎(VM)致期前收縮的效果。方法 回顧性分析我院2011年12月至2013年12月收治的107例病毒性心肌炎患者的臨床資料。結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組總有效率(94.64%)優(yōu)于對照組(66.67%),且起效時(shí)間短于對照組,但不良反應(yīng)發(fā)生率(10.71%)顯著高于對照組(5.88%),差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 普羅帕酮與美托洛爾治療病毒性心肌炎致期前收縮效果均佳,但前者起效更快,療效等值得肯定,值得臨床推廣與應(yīng)用。
【關(guān)鍵詞】 普羅帕酮;美托洛爾;病毒性心肌炎;期前收縮
【中圖分類號】 R542.2+1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】 B
本文主要對我院2011年12月至2013年12月收治的107例病毒性心肌炎患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,旨在探究普羅帕酮和美托洛爾治療病毒性心肌炎所致室上性、室性期前收縮的效果,相關(guān)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組選擇我院于2011年12月至2013年12月收治的病毒性心肌炎患者107例為研究對象,均經(jīng)活檢組織病理學(xué)檢查確診,伴有胸悶、心悸、乏力等癥狀,排除心源性休克、心功能不全等患者,其中男性占有55例,女性有52例,年齡為8個(gè)月至10歲,平均年齡在(7.8±5.2)歲之間;11例室上性期前收縮,室性96例期前收縮。采用隨機(jī)平行對照法,將這107例患者隨機(jī)分成兩組進(jìn)行對比觀察,其中實(shí)驗(yàn)組56例,對照組51例,兩組患者年齡、性別、病情以及病程等一般資料對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 一般方法 實(shí)驗(yàn)組予以普羅帕酮治療,口服5-7mg(kg?次)片普羅帕酮片(生產(chǎn)企業(yè):廣州白云山明興制藥有限公司;批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H44020248;規(guī)格:50mg×50片),每間隔6h進(jìn)行1次,控制后轉(zhuǎn)為每8h服用1次。當(dāng)癥狀消失后1個(gè)月,每日2次,于3個(gè)月后停藥,療程為6個(gè)月。對照組予以美托洛爾治療,口服2-3mg(kg·次)美托洛爾片(生產(chǎn)企業(yè):阿斯利康制藥有限公司;批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H20100171;規(guī)格:50mg×50片),分2次進(jìn)行服用,持續(xù)治療3個(gè)月后減量,療程為6個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo) 依據(jù)期前收縮消失狀況,觀察兩組臨床療效:(1)顯效:期前收縮全部消失或減至每分鐘1次,無復(fù)發(fā);(2)好轉(zhuǎn):期前收縮減少在50%以上,用藥3個(gè)月后未增加;(3)無效:期前收縮未出現(xiàn)減少或減至50%以下。起效時(shí)間至顯效之時(shí)止,無效患者以心室率減慢時(shí)為起效時(shí)間。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對上述資料進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,計(jì)數(shù)資料進(jìn)行X2檢驗(yàn),P<0.05時(shí)為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
實(shí)驗(yàn)組總有效率為94.64%,對照組為66.67%,差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),如表1所示。實(shí)驗(yàn)組起效時(shí)間為(0.40-28.0)h,平均為(8.41±6.01)h;對照組起效時(shí)間為(4,2±164.2)h,平均為(96.32±31.27)h,差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,實(shí)驗(yàn)組1例Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯,5例惡心、嘔吐,不良反應(yīng)發(fā)生率為10.71%;對照組1例心功能不全,2例哮喘,不良總反應(yīng)發(fā)生率5.88%,差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
3 討論
在臨床上,針對VM致期前收縮治療而言,當(dāng)偶發(fā)期前收縮或無癥狀期前收縮可不予抗心律失常藥物治療,室性期前收縮可施以藥物治療[1]。普羅帕酮屬于Ic類廣譜抗心律失常藥物,是室上性、室性期前收縮治療的一線藥物,膜穩(wěn)定作用顯著,可有效延緩房室結(jié)、心房、心室、房室旁路不應(yīng)期,抑制房室結(jié)傳導(dǎo),治療室上性、室性期前收縮效果顯著,口服吸收較為迅速,于2-3h血藥質(zhì)量濃度可達(dá)最高值。而美托洛爾屬于一種選擇性β受體阻滯劑,可有效抑制交感神經(jīng)對心肌的興奮及鈉通道,減少竇房結(jié)、普肯耶纖維自律性,膜穩(wěn)定作用顯著,可有效縮短復(fù)極時(shí)間。本文研究顯示,實(shí)驗(yàn)組總有效率明顯高于對照組,且起效時(shí)間短于對照組,提示普羅帕酮抗心律失常效果優(yōu)于美托洛爾。但普羅帕酮抑制鈉通道效果顯著,易誘發(fā)心血管系統(tǒng)不良反應(yīng),因此不良反應(yīng)高于美托洛爾,調(diào)整劑量并予以繼續(xù)治療可保證患者生命安全,這與本文研究具有一致性[2]。
綜上所述,針對VM所致期前收縮治療而言,從原發(fā)病治療出發(fā),予以積極對因治療前提下采用普羅帕酮抗心律失常治療,可有效消除癥狀,預(yù)防心律失常,降低心性病死率。針對心肌受損患者而言,必須要及時(shí)調(diào)整藥物劑量、種類,予以針對性處理。
參考文獻(xiàn)
[1] 董瑞慶,楊俊華.心肌炎的診斷與治療現(xiàn)狀[J].新醫(yī)學(xué),2011(02):71-74.
[2] 馬沛然,王小康.小兒病毒性心肌炎診治爭議問題剖析[J].中國實(shí)用兒科雜志,2012(09):667-670.