右旋糖酐血漿注射液預(yù)沖連續(xù)血液凈化管路治療休克效果

魏雅娟，朱冬燕，曹亞南

右旋糖酐血漿注射液預(yù)沖連續(xù)血液凈化管路治療休克效果

魏雅娟，朱冬燕，曹亞南

右旋糖酐血漿注射液；連續(xù)血液凈化治療；休克

休克是臨床常見(jiàn)的危重癥之一，主要死因是組織低灌注，以及由大出血、感染和再灌注損傷等導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)、毛細(xì)血管滲漏綜合征(capillary leak syndrome ，CLS)，病死率為10%～40%[1]。連續(xù)血液凈化治療(continuous renal replacement therapy，CRRT)有助于持續(xù)穩(wěn)定地控制氮質(zhì)血癥，糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡，并持續(xù)清除血液中的炎性介質(zhì)，降低病死率[2]。由于休克患者血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，利用傳統(tǒng)晶體液作為預(yù)沖液體可導(dǎo)致血壓波動(dòng)，誘發(fā)各個(gè)器官的缺血再灌注損傷，進(jìn)一步加重心腦腎損傷[3]。本研究嘗試采用右旋糖酐血漿注射液代替晶體液來(lái)預(yù)沖CRRT管路，比較兩種液體對(duì)上機(jī)時(shí)血流動(dòng)力學(xué)的影響,探討其在防治CRRT引起的休克中的作用。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象 我科于2011-12至2013-12采用CRRT治療休克患者109例，男69例，女40例，年齡33～76歲；其中外傷手術(shù)后44例，藥物中毒22例，腎病綜合征24例，多臟器衰竭10例，復(fù)蘇后綜合征9例。其中格拉斯昏迷指數(shù)(glasgow coma scale，GCS):3～4分34例，6～8分75例。心率90～120次/min 47例，>120次/min 62例；中心靜脈壓(central venous pressure，CVP)8～12 mmHg 43例，<8 mmHg 66例。全部患者隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組，試驗(yàn)組55例，對(duì)照組54例，兩組GCS指數(shù)、心率、CVP具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 常規(guī)治療 全部患者均給予相應(yīng)對(duì)癥治療，包括穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，去除并發(fā)癥，應(yīng)用血管活性藥與正性肌力藥物，保護(hù)腸黏膜屏障功能及糾正酸堿失衡等。

1.2.2 建立靜脈通路 建立鎖骨下中心靜脈導(dǎo)管，用于監(jiān)測(cè)靜脈壓、補(bǔ)液；股靜脈中心靜脈導(dǎo)管用于CRRT,橈動(dòng)脈導(dǎo)管用于監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血壓力。

1.2.3 預(yù)沖CRRT管路 試驗(yàn)組上機(jī)前5 min血濾管路動(dòng)脈端連接右旋糖酐血漿注射液(500 ml/袋)，靜脈端連接無(wú)菌廢液袋。以血流速100～150 ml/min開(kāi)始預(yù)沖CRRT管路，待500 ml右旋糖酐血漿注射液預(yù)沖完后，動(dòng)靜脈端同時(shí)連接雙腔中心靜脈導(dǎo)管，調(diào)節(jié)血流速至50～80 ml/min進(jìn)入治療。對(duì)照組上機(jī)前5 min血濾管路動(dòng)脈端連接0.9%氯化鈉注射液(500 ml/袋)，靜脈端連接無(wú)菌廢液袋，血流速100～150 ml/min開(kāi)始預(yù)沖CRRT管路，待500 ml氯化鈉注射液預(yù)沖完后，動(dòng)靜脈端同時(shí)連接雙腔中心靜脈導(dǎo)管，調(diào)節(jié)血流速至50～80 ml/min進(jìn)入治療。兩組均根據(jù)患者血壓、心率、中心靜脈壓調(diào)節(jié)血流速180～250 ml/min，根據(jù)患者肌酐、尿素氮、肌酸等調(diào)節(jié)置換量2500～4000 ml/h，記錄上機(jī)后5、10、15 min兩組CRRT參數(shù)、患者生命體征。

2 結(jié) 果

試驗(yàn)組中4例因CRRT上機(jī)時(shí)失血，出現(xiàn)血壓、心率、中心靜脈壓下降，其余患者以上指標(biāo)在CRRT治療期間均未發(fā)生明顯變化。對(duì)照組上機(jī)后5、10、15 min，收縮壓、CVP較上機(jī)前呈持續(xù)下降趨勢(shì), 心率上升(P<0.05)；試驗(yàn)組上機(jī)后5、10、15 min，以上指標(biāo)與上機(jī)前比較, 收縮壓、CVP呈穩(wěn)定趨勢(shì)(P>0.05),且與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表1。

注：與對(duì)照組比較，①P<0.05；與上機(jī)前比較，②P<0.05

3 討 論

CRRT是近年來(lái)發(fā)展起來(lái)的治療休克的手段。傳統(tǒng)的CRRT多利用晶體液預(yù)沖管路，由于上機(jī)時(shí)血濾管路充滿血液，導(dǎo)致小分子晶體液進(jìn)入組織間隙，形成“第三間隙”，不利于維持功能性細(xì)胞外液的穩(wěn)定，特別是對(duì)休克患者血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生不利影響，增加了器官缺血的發(fā)生[1,4]。

右旋糖酐系蔗糖經(jīng)腸膜狀明串珠菌-1226發(fā)酵合成的一種高分子葡萄糖聚合物，是目前最佳的血漿代用品之一。臨床上常用的有右旋糖酐-70，主要用作血漿代用品，用于出血性休克、創(chuàng)傷性休克及燒傷性休克等。右旋糖酐能改善微循環(huán)，預(yù)防或消除血管內(nèi)紅細(xì)胞聚集和血栓形成等，亦有擴(kuò)充血容量作用，但作用較右旋糖酐-70短暫；用于各種休克所致的微循環(huán)障礙、彌散性血管內(nèi)凝血、心絞痛、急性心肌梗死及其他周圍血管疾病等。

右旋糖酐血漿注射液與常規(guī)的晶體液相比, 具有良好的擴(kuò)容特性, 并能在血管內(nèi)停留較長(zhǎng)時(shí)間, 從而有效改善血流動(dòng)力學(xué)。右旋糖酐血漿注射液可降低毛細(xì)血管通透性，直接擴(kuò)張血容量，提升血液膠體滲透壓，減輕組織間隙液體潴留，保證血管內(nèi)液體與組織間液的平衡，有效地改善血流動(dòng)力學(xué)，對(duì)凝血功能影響少。目前，多主張用右旋糖酐血漿注射液取代白蛋白作為一線擴(kuò)容劑[3]。如患者因CRRT上機(jī)時(shí)失血量較大，或已經(jīng)因出血出現(xiàn)血壓、脈率細(xì)數(shù)、中心靜脈壓下降明顯，應(yīng)該快速補(bǔ)液，糾正休克，而后進(jìn)行CRRT治療[5]。

本研究于CRRT上機(jī)前分別采用右旋糖酐血漿注射液及晶體液預(yù)沖管路，結(jié)果顯示, 對(duì)照組于上機(jī)后5、10、15 min，收縮壓、CVP呈持續(xù)下降趨勢(shì), 心率上升, 至30 min逐漸穩(wěn)定,說(shuō)明CRRT上機(jī)會(huì)導(dǎo)致短暫血流動(dòng)力學(xué)惡化。試驗(yàn)組上機(jī)后5、10、15 min，以上指標(biāo)與上機(jī)前比較, 收縮壓、靜脈壓呈穩(wěn)定趨勢(shì)(P>0.05),且與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明采用右旋糖酐血漿注射液預(yù)沖管路能通過(guò)維持血漿膠體滲透壓, 減輕CRRT 上機(jī)時(shí)對(duì)休克患者血流動(dòng)力學(xué)的不利影響, 提示采用右旋糖酐血漿注射液預(yù)沖是提高CRRT上機(jī)安全性的一種有效方法。

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(2014-02-10收稿 2014-03-16修回)

(責(zé)任編輯 尤偉杰)

魏雅娟，本科學(xué)歷，主治醫(yī)師，E-mail: Beijingwyj@163.com

100141，武警北京總隊(duì)第三醫(yī)院內(nèi)一科

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