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    抗磷脂抗體綜合征合并神經(jīng)系統(tǒng)損害1例

    2014-03-08 01:46:37鄭梅梅張星虎
    中國卒中雜志 2014年11期

    鄭梅梅,張星虎

    1 病例介紹

    患者,女性,48歲,因“頭痛伴左側(cè)手指疼痛麻木8周,進行性肢體無力1個月”以“腦梗死”于2012年6月1日入我院。8周前,患者無明顯誘因出現(xiàn)頭痛、發(fā)熱(38℃),伴有左側(cè)指端發(fā)涼、蒼白、疼痛、麻木,頭痛為持續(xù)性悶痛,可忍受,以雙側(cè)前額明顯,無四肢無力,自服頭孢氨芐12 d(具體劑量不詳),頭痛進行性加重,精神差,影響日常生活。在外院行頭顱計算機斷層掃描(computed tomography,CT)(2012-04-24)示雙側(cè)額葉腦梗死,考慮“腦梗死”,予阿司匹林、辛伐他汀等藥物治療,頭痛減輕,1個月前逐漸出現(xiàn)左側(cè)伸腕無力,持物不能,否認左下肢和右側(cè)肢體無力,頭顱磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)(2012-05-02)示腦內(nèi)多發(fā)亞急性梗死灶,給予抗血小板、改善循環(huán)、擴容治療,頭痛好轉(zhuǎn),但左上肢肌力進行性下降,23 d前肌力降至1級,精神狀態(tài)逐漸變差,17 d前右手指不能伸直,12 d前出現(xiàn)左下肢無力,走路拖拽,伴左眼視物模糊,否認視物成雙、頭暈、飲水嗆咳、吞咽困難和四肢抽搐等。9 d前來我院就診,為進一步診治,以“腦梗死”收入我院。

    既往史:10年前無明顯誘因出現(xiàn)雙下肢腫痛、皮膚變紅、變紫,行B超檢查(結(jié)果不詳)后考慮“血栓性靜脈炎”,予華法林抗凝治療,2個月后疼痛腫脹好轉(zhuǎn),繼續(xù)口服華法林6 mg qd,國際標準化比值(international normalized ratio,INR)監(jiān)測不詳,目前遺留雙小腿色素沉著。高血壓病史5年,間斷口服卡托普利,不規(guī)律監(jiān)測血壓,維持在110~160 mmHg/60~90 mmHg。糖尿病病史2年,間斷口服二甲雙胍緩釋片,餐后血糖控制在9~11 mmol/L。否認冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心房顫動和脂蛋白代謝紊亂病史。磺胺類藥物過敏。不吸煙飲酒。

    生育史、家族史:2次人工流產(chǎn)史,否認自然流產(chǎn)等。其父有腦梗死及高血壓病史,其母有高血壓病史。否認家族卒中史。

    入院查體:體溫37℃,血壓146/78 mmHg(右上肢),119/66 mmHg(左上肢),脈搏92次/分,呼吸18次/分。左側(cè)鎖骨下、雙側(cè)頸動脈聽診區(qū)可聞及血管雜音。心率92次/分,律齊,未聞及病理性雜音;雙肺聽診呼吸音清;雙下肢可見散在色素沉著。神經(jīng)系統(tǒng)??撇轶w:神清語利,記憶力、計算力、空間定向力、時間定向力和邏輯思維能力下降。雙側(cè)視力粗測正常,眼底未窺入。雙側(cè)瞳孔等大等圓,直徑5 mm,對光反應靈敏,雙側(cè)眼動充分,無凝視,未見眼震,雙側(cè)額紋對稱,左鼻唇溝稍淺,伸舌居中,咽反射存在,飲水試驗正常。左上肢呈屈曲位,手指屈曲,左上肢肌力1級,左下肢肌力3級,右側(cè)肢體肌力5-級。左側(cè)肌張力稍高,左側(cè)腱反射活躍,雙側(cè)巴氏征陽性。感覺查體未見明顯異常。腦膜刺激征陰性。簡易精神狀態(tài)檢查量表(Minimental State Examination,MMSE)評分:16分。

    輔助檢查:

    實驗室檢查:血常規(guī)(2012-06-02):紅細胞3.49×1012/L,血紅蛋白95 g/L,余正常;紅細胞沉降率:110 mm/h;血脂:低密度脂蛋白膽固醇2.3 mmol/L(1.5~3.1 mmol/L);超敏C反應蛋白:15.8 mg/L(0~1 mg/dl);血清同型半胱氨酸18 μmol/L(0~15.9 μmol/L);糖化血紅蛋白6.3%。腫瘤系列未見異常。凝血系列:凝血酶原時間(prothrombin time,PT)14.1 s、INR 1.21、活化部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin time,aPTT)165.2 s、纖維蛋白原(fibrinogen,F(xiàn)bg)6.89 g/L、凝血酶時間(thrombin time,TT)18.4 s;凝血復查(2012-06-09):INR 1.18,(2012-06-21):INR 1.18。易栓癥(2012-06-04):狼瘡抗凝物(lupus anticoagulant,LA)76.5 s(27~41 s);抗心磷脂抗體(anticardiolipin antibodies,ACL)IgG>120 U/ml,抗β2糖蛋白1抗體(β2glycoprotein 1,β2GP1)112 RU/ml,均明顯升高;抗核抗體、抗中性粒細胞抗體譜、免疫球蛋白IgG、補體C3、補體C4正常(2012-06-12)。

    頭顱MRI及彌散加權成像(diffusion weighted imaging,DWI)檢查(2012-05-25):雙側(cè)頂枕葉、右顳葉皮層下多發(fā)異常信號,T2加權像(T2weighted imaging,T2WI)呈高信號,DWI呈高信號。磁共振血管成像(magnetic resonance angiography,MRA)未見異常(圖1)。

    頸部血管超聲(2012-06-08):雙側(cè)頸總動脈遠段斑塊形成,右側(cè)為7 mm×4 mm強回聲扁平斑塊,左側(cè)為9 mm×6 mm不均勻回聲斑塊,考慮為斑塊內(nèi)出血。

    超聲心動圖(2012-06-08):主動脈弓鈣化斑塊形成。

    雙下肢靜脈超聲(2012-06-18):左側(cè)股靜脈血栓形成(部分再通);雙側(cè)小腿皮下軟組織水腫。

    入院診斷:腦梗死

    雙側(cè)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)

    椎基底動脈系統(tǒng)

    多發(fā)性大動脈炎可能性大

    高血壓病2級 高危分層

    2型糖尿病

    高同型半胱氨酸血癥

    血栓性靜脈炎

    圖1 頭顱磁共振成像

    診療經(jīng)過:入院后給與患者氯吡格雷75 mg qd、阿司匹林100 mg qd及阿托伐他汀鈣20 mg qd口服,并給予對癥、降糖、肢體功能康復鍛煉等措施?;颊呷朐汉? d出現(xiàn)性格改變和煩躁,伴有雙下肢不自主抖動。住院11 d給予低分子肝素0.4 ml q12h,繼續(xù)給予氯吡格雷口服。入院后16 d出現(xiàn)雙耳廓紫癜,20 d加用華法林3 mg qd抗凝,28 d加用甲基強的松龍80 mg qd、環(huán)磷酰胺0.2 g每周2次調(diào)節(jié)免疫治療。使用環(huán)磷酰胺3 d后肝酶升高,停用,給予硫唑嘌呤100 mg qd及羥氯喹0.2 g qd。治療50 d后患者自覺左下肢力量有所恢復,未再出現(xiàn)精神癥狀和肌陣攣,查體:神清,高級皮層功能較前好轉(zhuǎn)(MMSE評分20分),左上肢肌力1級,左下肢肌力5-級,右側(cè)肢體肌力5-級。左側(cè)腱反射活躍,雙側(cè)巴氏征陽性。感覺查體未見明顯異常。住院51 d患者出院,出院后繼續(xù)口服強的松60 mg并逐漸減量,同時繼續(xù)服用免疫抑制劑、抗凝、抗血小板聚集藥物。隨訪3個月,患者病情無加重,左上肢可抬起至胸前,其余無明顯改善。

    出院診斷:腦梗死

    雙側(cè)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)和椎基底

    動脈系統(tǒng)

    抗磷脂抗體綜合征

    高血壓病2級 高危分層

    2型糖尿病

    高同型半胱氨酸血癥

    2 討論

    該患者存在高血壓和糖尿病等動脈粥樣硬化的危險因素,且血壓血糖控制不佳,頸部血管超聲示左側(cè)頸總動脈遠端存在單發(fā)不均勻回聲斑塊,但頭MRA未見顱內(nèi)血管局限性狹窄,主動脈弓僅存在鈣化斑塊,且該患者為顱內(nèi)多發(fā)梗死灶,累及左右大腦半球和前后循環(huán),左側(cè)頸總動脈斑塊無法導致患者影像學表現(xiàn)。超聲心動圖未見心臟內(nèi)血栓形成或結(jié)構(gòu)異常,因此病因可除外動脈粥樣硬化性腦梗死和心源性栓塞。根據(jù)患者影像學表現(xiàn)也可除外穿支動脈病。因此需要考慮少見病因。

    該患者根據(jù)2009年Lim等提出的診斷標準確診為抗磷脂抗體綜合征(antiphospholipid antibody syndrome,APS)[1]。APS是一種免疫介導的以抗磷脂抗體(antiphospholipid antibodies,aPLA)陽性為特征的疾病[2]。下肢深靜脈血栓形成、流產(chǎn)、缺血性卒中是最常見的臨床表現(xiàn)。腦血管事件包括短暫性腦缺血發(fā)作和缺血性卒中是最典型的動脈血栓形成導致的臨床表現(xiàn)[3]。APS導致的缺血性卒中可以是單一病灶、多發(fā)病灶和反復出現(xiàn)的。前后循環(huán)供血范圍均可受累,大腦中動脈供血范圍更易受累[4],皮層下梗死最常見。該患者病灶多發(fā),雙額頂枕葉、右顳葉皮層下均可見病灶。發(fā)病機制考慮為高凝狀態(tài)導致的動脈原位血栓形成。血小板因子4(platelet factor 4,PF4)與β2GP1二聚體組成的復合物PF4-β2GP1可被β2GP1抗體識別并與之結(jié)合,通過激活血小板導致血栓形成。另外,aPLA也可誘導組織因子的過表達從而激活外源性凝血途徑,通過誘導促炎因子和黏附分子的表達誘導內(nèi)皮細胞進入易栓狀態(tài)[5]。也有專家提出,APS可能導致腦動脈主干或其分支動脈狹窄甚至閉塞,如頸內(nèi)動脈顱外段狹窄,從而引起腦梗死[6]。

    該患者在發(fā)病后1月余才確診為APS并給與抗凝和免疫治療,未得到及時診治。因此在臨床工作中,若青年女性出現(xiàn)其他原因無法解釋的中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累的表現(xiàn)且合并血栓性靜脈炎或不明原因流產(chǎn)時應考慮該病的可能性,并及時行抗磷脂抗體檢測,確診后可給與抗凝、抗血小板聚集、糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑治療。

    1 Lim W. Antiphospholipid antibody syndrome[J].Hematology Am Soc Hematol Educ Program,2009:233-239.

    2 Muscal E, Brey RL. Antiphospholipid syndrome and the brain in pediatric and adult patients[J]. Lupus,2010, 19:406-411.

    3 Etemadifar M, Dehghani L, Tahani S, et al.Neurological manifestations in patients with antiphospholipid syndrome[J]. Iran J Neurol, 2013,12:172-175.

    4 Provenzale JM, Barboriak DP, Allen NB, et al.Patients with antiphospholipid antibodies:CT and MR findings of the brain[J]. AJR Am J Roentgenol, 1996,167:1573-1578.

    5 Carecchio M, Cantello R, Comi C. Revisiting the molecular mechanism of neurological manifestations in antiphospholipid syndrome:beyond vascular damage[J]. J Immunol Res, 2014, 2014:239398.

    6 Anand P, Mann SK, Fischbein NJ, et al. Bilateral internal carotid artery occlusion associated with the antiphospholipid antibody syndrome[J]. Case Rep Neurol, 2014, 6:50-54.

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