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    軟腦膜側(cè)支循環(huán)對癥狀性大腦中動脈狹窄或閉塞患者卒中復(fù)發(fā)及死亡事件影響研究

    2014-03-08 01:46:29張幼林冀瑞俊王春娟王擁軍
    中國卒中雜志 2014年11期
    關(guān)鍵詞:代償缺血性顯著性

    張幼林,冀瑞俊,王春娟,王擁軍

    大腦中動脈(middle cerebral artery,MCA)直接延續(xù)于頸內(nèi)動脈(internal carotid artery,ICA)末端,位于Willis環(huán)之后,MCA狹窄或閉塞后由于無法通過初級側(cè)支循環(huán)(Willis環(huán))和眼動脈(ophthalmic artery,OA)代償,此時軟腦膜動脈(leptomeningeal anastomoses,LMA)開放和建立,提供代償血流,為灌注缺乏區(qū)供血,成為主要的代償方式,使得LMA有可能是缺血性卒中復(fù)發(fā)等不同預(yù)后的影響因素之一[1]。目前對不同LMA代償途徑行分析探討的研究較少,本研究利用磁共振血管成像(magnetic resonance angiography,MRA)評價MCA重度狹窄或閉塞患者不同途徑LMA代償情況,并對入組患者進行1年隨訪,探討不同途徑LMA代償與患者預(yù)后的關(guān)系。

    1 對象與方法

    1.1 病例選擇 本研究為前瞻性研究,選擇2009年1月~2012年1月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的單側(cè)癥狀性MCA狹窄或閉塞病例。入組標(biāo)準(zhǔn):①30 d內(nèi)的缺血性卒中,包括腦梗死和短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA)患者[2-3];②單側(cè)MCA重度狹窄或閉塞(狹窄率70%~100%)[4];③接受規(guī)范的抗栓治療以及降脂治療:阿司匹林、氯吡格雷或二者聯(lián)合抗血小板治療(包括超急性期動、靜脈溶栓)等;④頭磁共振成像(magnetic resonance imaging,M R I)或計算機斷層掃描(co m p u te d tomography,CT)、MRA等影像資料完整;⑤病歷資料完整并完成隨訪。

    排除標(biāo)準(zhǔn):①在住院期間或隨訪期內(nèi)行任一血管再通手術(shù)治療;②伴其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病者(隨訪期間發(fā)現(xiàn)者除外);③非動脈粥樣硬化性動脈狹窄;④對側(cè)顱內(nèi)大動脈及基底動脈中重度狹窄(狹窄率大于50%);⑤經(jīng)頭MRI、心臟超聲、心電圖等證實為心房顫動或心源性栓塞;⑥同側(cè)ICA中重度狹窄(狹窄率大于50%)導(dǎo)致的串聯(lián)病變;⑦住院期間死亡或因家屬放棄治療而死亡。最終入組并完成隨訪患者為249例,其中男性174例,女性75例。

    1.2 MRA評價MCA重度狹窄或閉塞及LMA的標(biāo)準(zhǔn) 頭MRI及MRA影像均采用Siemens公司的Sonata 1.5T超導(dǎo)型磁共振掃描機。MRA采用的是3D-TOF法,MRA對MCA狹窄的診斷參照Samuels的標(biāo)準(zhǔn),重度狹窄:血管管徑減少>70%或局限性血流信號消失[4]。①大腦后動脈(posterior cerebral artery,PCA)途徑LMA代償:與對側(cè)比較,同側(cè)PCA主干增粗、分支增多、末梢延長,即P3段、P4段二者或其中之一增粗、延長;②大腦前動脈(anterior cerebral artery,ACA)途徑LMA代償:與對側(cè)比較,同側(cè)ACA主干增粗、分支增多、末梢延長,即額底、額前內(nèi)側(cè)動脈增粗、延長[5]。針對特殊情況的處理:①同側(cè)ACA或PCA出現(xiàn)中重度狹窄或閉塞,認(rèn)為該動脈途徑LMA代償陰性;②患側(cè)ACA由對側(cè)發(fā)出時,等同于MCA狹窄或閉塞同側(cè)發(fā)出;③雖有基底動脈(basilar artery,BA)、PCA狹窄或閉塞,但存在胚胎大腦后動脈,無論是單側(cè)還是雙側(cè),均認(rèn)為病變同側(cè)起源PCA,再根據(jù)與對側(cè)對比評價LMA代償情況。閱片由2名經(jīng)MRA閱片培訓(xùn)的經(jīng)驗豐富的高年資神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師承擔(dān)MRA影像分析,分別統(tǒng)計LMA雙途徑LMA代償病例60例(24.1%),ACA途徑LMA代償46例(18.5%),PCA途徑LMA代償60例(24.1%),無LMA代償83例(33.3%)。左、右側(cè)MCA受累基本一致(表1)。

    2.2 不同途徑LMA代償組不良事件分布 隨訪1年中有17例缺血性卒中復(fù)發(fā)事件,復(fù)發(fā)率為6.83%。其中腦梗死15例、TIA 2例。腦梗死分布為:雙代償途徑組1例、ACA代償途徑0例、PCA代償途徑組4例、無代償組10例;而TIA分布為:雙代償途徑組0例;ACA代償途徑組1例;PCA代償途徑組1例;無代償組0例。共6例患者死亡,死亡率為2.4%,其中雙代償途徑組0例、ACA代償途徑1例(1例心源性死亡)、PCA代償途徑組1例(1例腫瘤性死亡)、無代償組4例(1代償途徑情況,如意見不統(tǒng)一時通過會商確定。根據(jù)LMA代償情況,共分4組:無LMA代償組、ACA途徑代償組、PCA途徑代償組、雙途徑代償組。

    1.3 缺血性卒中危險因素的定義 高血壓診斷按照2004年中國高血壓防治指南標(biāo)準(zhǔn)[6];糖尿病診斷按照中國2型糖尿病防治指南(2007年版)的標(biāo)準(zhǔn)[7];冠狀動脈粥樣硬化性心臟病診斷按照心血管病診療指南解讀標(biāo)準(zhǔn)[8];吸煙的定義為每日吸煙不少于1支,連續(xù)1年以上;飲酒的定義為每周飲酒量折合酒精≥50 g。

    1.4 隨訪 采用電話隨訪及來院復(fù)診相結(jié)合,隨訪期限為1年,其中6個月及12個月分別隨訪1次,隨訪內(nèi)容至少包括:腦梗死復(fù)發(fā)及TIA(確認(rèn)為責(zé)任血管同側(cè)受累)、腦出血(intracerebral hemorrhage,ICH)、全因死亡,并記錄以上不良事件的具體時間。

    1.5 統(tǒng)計方法 采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析,對計量資料行正態(tài)性檢驗,符合正態(tài)分布的計量資料應(yīng)用(s)來描述;計數(shù)資料用頻數(shù)及百分比來描述,對預(yù)后等計數(shù)資料組間比較采用Kaplan-Meier乘積極限法,P<0.05提示差異具有顯著性;并對差異有顯著性的組別進行組內(nèi)兩兩比較。合并后的二分類計數(shù)資料采用χ2檢驗,P<0.05提示差異有顯著性。

    表1 全部患者基本特征

    2 結(jié)果

    2.1 患者一般資料 資料完整并最后完成隨訪的共249例患者,年齡28~82歲,平均(57.63±11.57)歲,腦梗死患者216例(86.7%),TIA患者33例(13.3%)。MCA閉塞122例(49.0%),MCA重度狹窄127例(51.0%)。其中男性174例(69.9%),年齡(56.01±11.61)歲;女性75例(30.1%),年齡(61.39±10.63)歲。合并危險因素由高到低依次為:高血壓病、吸煙、飲酒者、糖尿病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。例心源性死亡、3例不明原因死亡)。而在隨訪中4個代償途徑組均無腦出血事件發(fā)生。在無代償組中缺血性卒中復(fù)發(fā)、全因死亡及總事件方面均最多,而在雙代償途徑組中缺血性卒中復(fù)發(fā)、全因死亡及總的不良事件最少(表2)。

    2.3 不同途徑LMA代償組間不良事件的對比 在4組不同途徑LMA代償組間,缺血性卒中(χ2=7.824、P=0.0497)、總的不良事件(χ2=11.238、P=0.011)等預(yù)后存在顯著差異。進一步組內(nèi)兩兩對比發(fā)現(xiàn):在缺血性卒中方面無代償組與雙代償途徑組間差異存在顯著性,P為0.022,而組內(nèi)其他兩者之間差異無顯著性。在總事件方面:無代償組與雙代償途徑組、無代償組與ACA代償途徑組之間差異存在顯著性,P值分別為0.004和0.04,而組內(nèi)其他兩者之間差異無顯著性。將單途徑代償組及雙代償途徑組合并為有代償組,并與無代償組對比分析:有代償組與無代償組在缺血性卒中、總事件等方面差異存在顯著性(P值分別為0.021和0.003),而兩組間腦出血、全因死亡等差異未見顯著性(圖1~2)。

    3 討論

    評價癥狀性MCA粥樣硬化狹窄或閉塞患者LMA的方法眾多,數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)為金標(biāo)準(zhǔn),可直接顯示LMA是否存在、血流方向、代償范圍及程度等,檢測LMA有絕對優(yōu)勢,但屬有創(chuàng)檢查,存在一定的技術(shù)難度,費時且有并發(fā)癥,目前不適宜普遍推廣[9]。MRA具備無創(chuàng)、安全、簡單、成像時間短等優(yōu)勢,3D-TOF法最為常用,但是,LMA這種血管吻合非常細(xì)小,3D-TOF MRA無法對其直觀觀察、評價,通過觀察MCA狹窄或閉塞患者MRA影像,發(fā)現(xiàn)病變同側(cè)ACA,PCA較對側(cè)血管增粗,分支增多,末梢延長等,稱之為“偏側(cè)優(yōu)勢”,間接代表了MCA狹窄或閉塞時有效LMA形成;通過對MRA與DSA的比較,發(fā)現(xiàn)“偏側(cè)優(yōu)勢”對DSA出現(xiàn)豐富LMA的陽性預(yù)測值為99.9%[5,10]。通過對“偏側(cè)優(yōu)勢”進行分級研究,已經(jīng)被廣泛應(yīng)用于臨床研究。其他的評價方法包括CT血管造影、灌注CT、動態(tài)CT血管造影、動脈自旋標(biāo)記、經(jīng)顱多普勒等,但動態(tài)CT血管造影在目前被認(rèn)為是無創(chuàng)檢查中最具優(yōu)勢的評價方法[11-13]。

    表2 不同代償途徑各不良事件分布情況

    圖1 不同途徑代償患者缺血性卒中復(fù)發(fā)比較

    圖2 不同途徑代償患者總事件的比較

    有聯(lián)合經(jīng)顱多普勒(transcranial Doppler sonography,TCD)及MRA的研究發(fā)現(xiàn):存在ACA來源或ACA和PCA雙重來源的LMA代償者,發(fā)病21 d時美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)評分改善良好,而無代償或僅通過PCA源LMA代償者改善不明顯,提示了LMA代償重要性,同時說明MCA狹窄時ACA代償較PCA代償更為重要[14]。華法林和阿司匹林治療癥狀性顱內(nèi)疾病的研究組分析:在287例顱內(nèi)動脈狹窄的患者中(84例為MCA狹窄或閉塞),側(cè)支循環(huán)良好者與側(cè)支循環(huán)差者相比,缺血性卒中發(fā)生的危險比:單變量分析時為4.36,多變量分析時為4.78[1]。良好的LMA代償可以改善腦梗死患者急性期功能:改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)評分降低或mRS評分小于2的比例、NIHSS評分,減小了梗死面積,擴大急性期錯配面積、減小24 h后梗死面積擴展等[15]。Ashfaq Shuaib[9]在通過對不同研究結(jié)論的再分析后認(rèn)為:在腦內(nèi)主要大動脈閉塞后數(shù)小時內(nèi)側(cè)支循環(huán)可以穩(wěn)定腦組織血流,增加和維持LMA代償血流是急性腦梗死一個潛在的治療靶點。在MCA狹窄或閉塞時LMA可以提供一定的前向血流,維持缺血組織(皮層)的部分血供,避免部分缺血半暗帶組織進展為不可逆性細(xì)胞死亡階段;近期研究表明,在前循環(huán)梗死的靜脈溶栓患者中,良好側(cè)支循環(huán)患者3個月mRS評分0~2分比例顯著高于對照組,優(yōu)勢比(odds ratio,OR)為9.3,95%可信區(qū)間(confidence interval,CI)為2.4~35.8[16]。而基于量化的Careggi Collateral Score評分系統(tǒng)[17],亦能很好預(yù)測前循環(huán)腦梗死3個月預(yù)后,并被推薦為血管內(nèi)治療患者預(yù)后良好的評價工具。良好的側(cè)支循環(huán)具有有效的保護作用。所以,對伴MCA狹窄或閉塞的腦梗死患者動靜脈溶栓前,對LMA代償狀況進行充分的評價就顯得尤為重要。本組病例中,與無LMA代償組相比,存在LMA代償?shù)陌Y狀性MCA狹窄或閉塞患者1年內(nèi)缺血性卒中、總的不良事件復(fù)發(fā)明顯減少;在全因死亡方面,雖未達統(tǒng)計學(xué)意義,但LMA代償病例組亦高于無LMA代償組,雙途徑LMA代償有益作用更為明顯。

    雖有借助TCD研究證實雙途徑LMA代償功能預(yù)后優(yōu)于無LMA代償[14]。但到目前為止還沒有專門針對MCA狹窄或閉塞后基于MRA評價不同途徑或程度的LMA對同側(cè)缺血性腦血管病復(fù)發(fā)或死亡影響的臨床研究。癥狀性MCA粥樣硬化狹窄或閉塞患者缺血性卒中年再發(fā)率達9.1%,遠(yuǎn)高于非癥狀組的1.4%,提示MCA狹窄或閉塞本身的特點決定著卒中的復(fù)發(fā)[18]。本研究發(fā)現(xiàn)病變血管同側(cè)缺血性卒中在第1年的復(fù)發(fā)率為6.83%,與上述研究相比較低。本研究提示:PCA途徑及ACA途徑的LMA代償對缺血性卒中復(fù)發(fā)的影響并無顯著差異;與無LMA代償組相比,PCA或ACA來源的單途徑LMA代償減少缺血性卒中復(fù)發(fā)均未達到統(tǒng)計學(xué)意義,只有雙途徑代償才能有效減少缺血性卒中復(fù)發(fā)。一般認(rèn)為:在MCA閉塞或嚴(yán)重狹窄時,來源于ACA的LMA代償血流占優(yōu)勢,故其在避免缺血性卒中復(fù)發(fā)方面存在一定優(yōu)勢。但MCA閉塞或狹窄時,供血區(qū)遠(yuǎn)端血流嚴(yán)重受限,PCA或ACA途徑LMA雖然發(fā)揮一定的代償作用,但單一途徑LMA代償作用并不充分,因此對全部的缺血性卒中復(fù)發(fā)并不能起到完全的阻止作用。

    本研究證實LMA對癥狀性MCA狹窄或閉塞患者遠(yuǎn)期腦出血事件并無影響,提示不同LMA途徑代償及LMA狀態(tài)與自發(fā)性腦出血事件無關(guān)。不同LMA代償雖然影響腦梗死急性期出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生,但目前尚無LMA與腦出血關(guān)系的報道。自發(fā)性腦出血多位于穿支動脈區(qū)或腦葉內(nèi),而LMA對穿支動脈血流影響有限,且不能改變穿支動脈本身結(jié)構(gòu),對出血的病理生理學(xué)無實質(zhì)影響。

    在1年隨訪期間內(nèi),全部的249例患者中僅6例死亡,死亡率為2.4%。對比發(fā)現(xiàn)全因死亡在不同LMA途徑代償組之間并無顯著差異,因此認(rèn)為不同途徑LMA代償對癥狀性MCA狹窄或閉塞患者1年內(nèi)全因死亡無影響。對于癥狀性MCA狹窄或閉塞的缺血性卒中患者1年內(nèi)的全因死亡率,目前的報道并不太高:一組韓國患者資料表明癥狀性MCA狹窄或閉塞患者1年內(nèi)死亡率為2.9%[19],略高于本研究。從死亡原因上看,本研究無腦血管病源性死亡,可能是全因死亡率較低的一個原因。

    有研究顯示,在規(guī)范治療前提下,孤立的MCA狹窄或閉塞的卒中患者1年內(nèi)缺血性卒中和全因死亡總的發(fā)生率為14.0%[20],高于本研究的9.24%(23/249),可能與其納入病例時間范圍較窄有關(guān)(癥狀發(fā)作7 d內(nèi)),由于部分重癥癥狀性MCA狹窄或閉塞的腦梗死患者在急性期存在較高的死亡風(fēng)險,而本組病例入選時間更寬泛,可能是死亡例數(shù)較少的原因之一。本研究表明:存在LMA代償時,總的不良事件發(fā)生率明顯減低,與無LMA代償相比,ACA或PCA單途徑代償、雙途徑代償均能有效減少總的不良事件的發(fā)生。

    本研究雖為前瞻性隨訪研究,但是存在較多局限:本研究采用3D-TOF法MRA評價MCA狹窄或閉塞,由于MRA主要是利用血液的流空效應(yīng)來對血管進行顯示,所以它對慢流速血流不敏感,存在一定的病變夸大效應(yīng),會造成假陰性或假陽性。與采用DSA相比,存在一定的差距;其次MRA對LMA的評價僅采用定性的方法,未將LMA定量或半定量分析,無法確切反映LMA的實際代償能力;再次,納入的病例數(shù)有限,分組后實際病例數(shù)與設(shè)計時有一定差距,存在一定的偏倚;對所有入組的患者隨訪期間未進行統(tǒng)一的、規(guī)范的藥物干預(yù),對包括藥物在內(nèi)的影響卒中后不良事件的因素未進一步分析;MCA閉塞后除了LMA代償外,還有腦膜中動脈等少見的代償,本研究未加考慮;最后,本研究隨訪時間短,無法全部顯示出不良事件的長期結(jié)果。

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