慢性前列腺炎的病因、發(fā)病機(jī)制及治療新進(jìn)展

張斌斌 白安勝

慢性前列腺炎是成年男性的一種常見疾病，發(fā)病率9%，患病率12%，在各個(gè)年齡段均有分布[1]。其具有病因復(fù)雜、經(jīng)久不愈、易反復(fù)等特點(diǎn)，主要表現(xiàn)為骨盆區(qū)域疼痛或不適，持續(xù)時(shí)間超過3個(gè)月，可伴有不同程度的排尿刺激癥狀及性功能障礙，對(duì)患者的生活質(zhì)量造成了嚴(yán)重影響[2-4]。國(guó)外有文獻(xiàn)報(bào)道，老年前列腺增生與前列腺炎存在某種聯(lián)系[5]。慢性前列腺炎病因復(fù)雜，發(fā)病機(jī)制迄今尚未完全闡明，治療上多數(shù)采用綜合治療，現(xiàn)就近年來國(guó)內(nèi)外對(duì)慢性前列腺炎的病因、發(fā)病機(jī)制及治療新進(jìn)展綜述如下。

一、病因、發(fā)病機(jī)制

1.病原體感染

病原微生物(如細(xì)菌、真菌、支原體、衣原體、病毒等)可作為前列腺炎的感染源。細(xì)菌感染在前列腺炎的發(fā)病中占據(jù)重要位置，前列腺炎患者病原體中，90%～95%為革蘭陰性菌，其中50%～80%為大腸埃希菌[6]。Kim等[7]進(jìn)行了一項(xiàng)有關(guān)慢性前列腺炎成年雄性Wistar大鼠模型研究，結(jié)果證實(shí)了大腸埃希菌是重要致病原。然而，在抗感染治療中由于患者機(jī)體防御功能受抑制，或致病菌毒力增強(qiáng)，其致病菌難以根除，長(zhǎng)期存在。

第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院在慢性前列腺炎納米菌感染方面進(jìn)行了系列研究：實(shí)驗(yàn)組大鼠在尿道內(nèi)灌注納米菌混懸液，在前列腺組織中可見納米菌；和對(duì)照組比較，實(shí)驗(yàn)組大鼠前列腺經(jīng)過急性、慢性炎癥過程，第8周形成微小鈣化灶[8-9]。48 例Ⅲ型前列腺炎患者經(jīng)隨機(jī)分組，使用納米菌特效藥物(四環(huán)素)500 mg /d 或安慰藥(復(fù)合維生素B)治療3個(gè)月。治療組患者癥狀明顯好轉(zhuǎn)，前列腺按摩液中納米菌培養(yǎng)檢出率從62.5%下降至16.7%。因此納米菌感染可能是前列腺炎的病因[10]。

2.排尿功能失調(diào)

尿酸是機(jī)體細(xì)胞代謝、分解核酸及其他嘌呤類產(chǎn)物，相對(duì)分子質(zhì)量小，可經(jīng)腎小球?yàn)V過，98%被近曲小管重吸收。當(dāng)尿酸鹽結(jié)晶沉積在組織中，可引起炎癥反應(yīng)。某些因素引起尿道括約肌頻繁的過度收縮或痙攣，導(dǎo)致膀胱出口梗阻或逼尿肌-括約肌協(xié)同失調(diào)，造成前列腺部尿道壓力升高，尿液反流入前列腺，尿酸產(chǎn)生化學(xué)性刺激，可能引起排尿異?；蚬桥鑵^(qū)域疼痛。閻鵬[11]的研究納入了113例Ⅲ型慢性前列腺炎患者，其中ⅢA組59例，ⅢB組54例，另設(shè)正常對(duì)照組21名，3組分別行國(guó)際前列腺炎評(píng)分(CPS I-P、-U、-T)，并檢測(cè)治療前、后前列腺液中白細(xì)胞計(jì)數(shù)和尿酸含量，研究結(jié)果顯示前列腺液中尿酸水平與前列腺炎發(fā)病有關(guān)。前列腺液中尿酸水平升高，也可能引起前列腺的炎癥[12]。因此尿液前列腺反流是引起前列腺炎的重要因素之一[13]。

有學(xué)者報(bào)道，半數(shù)以上前列腺炎患者存在著精神心理障礙和人格特征的改變，這些因素的變化可能引起自主神經(jīng)功能紊亂，造成后尿道神經(jīng)肌肉的功能失調(diào)，也是骨盆區(qū)域疼痛及排尿功能失調(diào)的原因之一[14]。

3.性激素

前列腺是性附屬器官，依賴于性激素，因此前列腺的發(fā)生、發(fā)展、病變等均受性激素及其受體的影響。有報(bào)道，性激素失衡是ⅢB型前列腺炎發(fā)生的重要原因之一[15-16]。Sugimoto等[17]予雄性去勢(shì)Wistar大鼠每日皮下注射1次17β-雌二醇，1個(gè)月后模型組大鼠前列腺液和尿液的炎癥趨化因子(CCL2/MCP-1、CCL3/MIP-1α、CXCL1/CINC-1、CXCL3/CINC-2 和CXCL5/LI)均升高，揭示前列腺炎模型制備成功，從組織學(xué)角度證明性激素可導(dǎo)致慢性前列腺炎。

4.免疫反應(yīng)異常

有學(xué)者認(rèn)為前列腺炎可能是一種自身免疫性疾病。免疫系統(tǒng)功能較弱的患者，比較容易出現(xiàn)炎癥癥狀，全身免疫功能正常的患者，感染后通常不會(huì)出現(xiàn)炎癥。He等[18]對(duì)門診慢性前列腺炎患者前列腺按摩液中細(xì)胞因子進(jìn)行了測(cè)定。結(jié)果顯示，與健康人群和非炎癥性前列腺炎患者相比，炎癥性前列腺炎患者前列腺按摩液中IL-10與TNF-α的水平明顯升高，Sugimoto等[17]也在慢性非細(xì)菌性前列腺炎的大鼠模型前列腺組織中，檢測(cè)到炎癥因子IL-1β與TNF-α明顯升高。He等[20]研究了慢性前列腺炎患者中前列腺分泌物IL-2、IL-10和TNF-α，發(fā)現(xiàn)Ⅱ型與Ⅲa型前列腺炎患者中前列腺液IL-10、TNF-α等細(xì)胞因子，明顯高于Ⅲb型患者與健康對(duì)照組，且TNF-α水平和白細(xì)胞數(shù)量呈正相關(guān)，IL-10和NIH-CPSI評(píng)分呈正相關(guān)，表明了細(xì)胞因子及TNF-α在慢性前列腺炎的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用。孫鑫波等[19]利用雙夾心抗體ELSIA 法，檢測(cè)巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1α(MIP- 1α)和基質(zhì)金屬蛋白酶- 9(MMP- 9)在15例Ⅲa型、20 例Ⅲb 型前列腺炎患者和10 例健康男性前列腺液中的表達(dá)情況，結(jié)果顯示兩者與NIH- CPSI 疼痛評(píng)分呈正相關(guān)。因此。MIP-1α、MMP- 9與Ⅲ型前列腺炎的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)，可能也與慢性前列腺炎的疼痛發(fā)生有關(guān)。

5.神經(jīng)調(diào)控機(jī)制

前列腺炎患者受到炎癥刺激，提示患者機(jī)體已經(jīng)發(fā)生損傷或?qū)⒁艿綋p傷，機(jī)體通過神經(jīng)支配的應(yīng)激調(diào)節(jié)機(jī)體的防御系統(tǒng)保護(hù)機(jī)體免受損傷。長(zhǎng)期慢性損害性刺激將導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的慢性損傷，從而表現(xiàn)出一些臨床癥狀，前列腺的支配的脊神經(jīng)節(jié)段為L(zhǎng)5～S2。引起疼痛的原因很可能在于支配前列腺的L5～S2脊神經(jīng)節(jié)段的繼發(fā)性病變，部分慢性前列腺炎疼痛可能是一種L5～S2脊髓節(jié)段病變引起的一種持續(xù)性神經(jīng)牽涉痛[20]。也有學(xué)者認(rèn)為慢性前列腺炎的疼痛可能來源于單一病因或?yàn)槎嘁蛩氐膮⑴c，并最終發(fā)展成慢性神經(jīng)調(diào)控機(jī)制的異常病理狀態(tài)，這種病理失衡的狀態(tài)很可能與脊髓神經(jīng)細(xì)胞和脊髓膠質(zhì)細(xì)胞有關(guān)，即使去除致病因素，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的敏感性增強(qiáng)依然存在[21]。

6.其他

阮黎等[22]對(duì)103例Ⅲ型前列腺炎患者和 100例非前列腺炎患者采用PCR-RFLP進(jìn)行Fok Ⅰ位點(diǎn)單核苷酸(SNP)的多態(tài)性檢測(cè)，結(jié)果顯示維生素D受體基因Fok I位點(diǎn)SNP和Ⅲ型前列腺炎的發(fā)生有關(guān)系。

絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)是細(xì)胞內(nèi)一類絲氨酸(蘇氨酸)蛋白激酶，存在于大多數(shù)細(xì)胞內(nèi)，是真核細(xì)胞利用其轉(zhuǎn)導(dǎo)細(xì)胞外信息至細(xì)胞內(nèi)，從而引起細(xì)胞反應(yīng)的一種重要信號(hào)系統(tǒng)。p38MAPK信號(hào)通路是家族中的重要成員，其參與細(xì)胞的生長(zhǎng)發(fā)育和細(xì)胞間功能等多種生理過程，并和炎癥與應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)控密切相關(guān)，被認(rèn)為是細(xì)胞信息傳遞的共同通路。p38MAPK信號(hào)傳導(dǎo)通路與慢性前列腺炎疼痛有關(guān)[23]。

二、治療方法

慢性前列腺炎病因復(fù)雜，發(fā)病機(jī)制多樣，因此治療上應(yīng)綜合治療，其治療主要目標(biāo)是緩解患者疼痛，改善患者排尿不適癥狀及提高其生活質(zhì)量。

1.抗菌藥物治療

國(guó)內(nèi)外大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為革蘭陰性菌(大腸埃希菌)是主要的致病菌，但近幾年的文獻(xiàn)顯示慢性細(xì)菌性前列腺炎患者感染的病原菌譜發(fā)生了變遷，革蘭陽性菌的分離率不斷增加，從23%～40%上升到81%～85%，取代了革蘭陰性菌，占據(jù)了主要地位[24-25]。張麗君等[26]的研究同樣證實(shí)了這一點(diǎn)，629例慢性前列腺炎患者的前列腺液標(biāo)本中，革蘭陽性細(xì)菌占93%，明顯高于革蘭陰性細(xì)菌(7%)。其中以凝固酶陰性葡萄球菌所占比例最高，其次是革蘭陰性桿菌，腸球菌和鏈球菌分別占6.4%和4.8%。病原菌譜變遷說明了慢性細(xì)菌性前列腺炎流行病學(xué)的改變，其原因可能和抗生素的使用以及醫(yī)院內(nèi)感染相關(guān)。因此慢性細(xì)菌性前列腺炎的抗菌治療不僅取決于細(xì)菌對(duì)抗菌藥物的敏感程度，還與該抗菌藥物對(duì)前列腺的穿透能力和到達(dá)前列腺組織內(nèi)的藥物濃度有關(guān)。目前，喹諾酮類藥物因其獨(dú)特的藥代動(dòng)力學(xué)屬性，被推薦為慢性前列腺炎抗菌治療的首選藥物[27]。張麗君等[26]在前列腺液分離出3種主要細(xì)菌對(duì)喹諾酮類藥物的耐藥率達(dá)到20%。結(jié)果提示，在開始抗菌治療后，應(yīng)根據(jù)藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果及時(shí)更換更合適的治療方案。ⅢB型前列腺炎患者不主張使用抗菌藥物治療。

2. α-受體阻斷劑

α-受體主要分布在前列腺基質(zhì)平滑肌、前列腺包膜以及尿道黏膜平滑肌的交感神經(jīng)突觸后膜上，α-受體阻斷劑能選擇性阻斷尿道、膀胱頸部和前列腺等部位平滑肌的興奮性，松弛以上部位平滑肌的痙攣，減輕尿道阻力，改善了尿流率，緩解功能性尿道梗阻，從而減輕了患者的疼痛，是治療前列腺炎的基礎(chǔ)藥物，對(duì)治療前列腺炎有很好的療效[28]。也有一些學(xué)者得出不同的結(jié)論[29]。α受體阻斷劑對(duì)未曾治療的患者和新確診的前列腺炎患者的療效優(yōu)于慢性及難治性患者，長(zhǎng)療程的(12～14周)療效可能優(yōu)于短療程的治療效果。常用藥物有哌唑嗪、萘哌地爾、苯芐胺、特拉唑嗪、阿芙唑嗪、坦索羅辛和多沙唑嗪等。治療過程中應(yīng)注意其不良反應(yīng)，如體位性低血壓、眩暈、鼻塞等擴(kuò)血管作用，應(yīng)該選用高選擇性的α-受體阻斷劑降低不良反應(yīng)發(fā)生率。邱曉拂等[30]選?、笮颓傲邢傺谆颊?0例，其中20例以疼痛或不適癥狀為主，隨機(jī)分為治療1組與對(duì)照1組各10例，分別口服坦索羅辛及左氧氟沙星治療4周和僅口服左氧氟沙星治療4周；20例以排尿癥狀為主，隨機(jī)分為治療2組和對(duì)照2組各10例，治療方案與治療1組和對(duì)照1組相同。治療前后4組患者行NIH-CPSI癥狀評(píng)估，結(jié)果兩治療組與兩對(duì)照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明了α-受體阻斷劑治療前列腺炎有效。

3.5α還原酶抑制劑

5α還原酶抑制劑可通過阻斷雄激素，減輕前列腺的水腫壓力，減少前列腺腺管內(nèi)的尿液反流以及縮小前列腺體積，使前列腺炎癥局限化。對(duì)于合并前列腺增生的老年患者更有利[31]。但對(duì)其是否能單獨(dú)使用仍需要臨床進(jìn)一步探討。

4.非甾體抗炎藥

近年人們對(duì)自身免疫與Ⅲ型前列腺炎間關(guān)系關(guān)注較多，認(rèn)為疼痛是通過損傷或者炎癥組織產(chǎn)生的多種前列腺素、緩激肽和組胺等致痛物質(zhì)對(duì)神經(jīng)末梢的痛覺感受器產(chǎn)生作用，疼痛等炎癥反過來使局部血管擴(kuò)張，血管的通透性增加，內(nèi)源性致痛物質(zhì)增多，從而加重患者的疼痛[32]。因此抗炎鎮(zhèn)痛治療可以減弱中樞神經(jīng)系統(tǒng)的傳輸疼痛信號(hào)以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的敏感性，減輕全身和前列腺局部的癥狀以及降低自身免疫性。對(duì)前列腺局部有炎癥的患者進(jìn)行抗炎治療是有益的。環(huán)氧酶除抑制前列腺素的合成，還能阻止白細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)，減少其在炎癥部位的浸潤(rùn)及釋放疼痛物質(zhì)，減輕組織的損傷，阻止炎癥刺激物產(chǎn)生的細(xì)胞炎癥性反應(yīng)。吲哚美辛是較強(qiáng)的前列腺素的合成酶-環(huán)氧酶抑制藥。尹芳等[33]將50例Ⅲ型慢性前列腺炎患者隨機(jī)分成兩組(各25例)，比較口服吲哚美辛與納肛吲哚美辛栓的療效，結(jié)果提示納肛的吲哚美辛栓療效優(yōu)于口服吲哚美辛。

有學(xué)者認(rèn)為，腎上腺皮質(zhì)激素(激素)可用于治療慢性前列腺炎[34]。楊明根等[35]將160例慢性非細(xì)菌性慢性前列腺患者隨機(jī)分為試驗(yàn)組(80例，脫落2例)和對(duì)照組(80例)兩組，比較聯(lián)合應(yīng)用激素和左氧氟沙星與單用左氧氟沙星的療效，結(jié)果顯示治療前后兩組患者的NIH -CPSI總分、疼痛、排尿和生活質(zhì)量比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，但結(jié)果有待大規(guī)模臨床研究證實(shí)。

5.植物制劑

植物制劑指從花粉和植物中提取活性成分的制劑，在前列腺炎的治療中日益受到重視。普適泰的主要成分為水溶性花粉提取物P5和脂溶性花粉提取物EA10。近年Wagenlehner等[36]研究證實(shí)了普適泰可改善慢性前列腺炎患者的臨床癥狀。李喆等[37]將100例ⅢB型前列腺炎患者隨機(jī)分為3組(對(duì)照組20例，藥物對(duì)照組32例，普適泰組48例)，治療30 d后3組患者精液液化時(shí)間、精子活力及子活率比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，認(rèn)為普適泰可能通過氧化應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)節(jié)，改善ⅢB型前列腺炎患者的精液質(zhì)量。

6.M-受體阻斷劑

M受體為膽堿能受體，能引起前列腺液的分泌和前列腺平滑肌的收縮。酒石酸托特羅定是非選擇性M受體阻斷劑，可以阻斷神經(jīng)遞質(zhì)和前列腺上M受體的結(jié)合，從而減少前列腺液的分泌，抑制尿道內(nèi)括約肌痙攣，降低尿道內(nèi)壓，減少了尿液反流。同時(shí)，M-受體阻斷劑與膀胱逼尿肌上的M受體結(jié)合，抑制了逼尿肌的收縮，松弛逼尿肌，降低不穩(wěn)定膀胱發(fā)生率，從而改善患者尿頻、尿急癥狀[38]。

三、展 望

慢性前列腺炎的病因比較復(fù)雜，發(fā)病機(jī)制未明。隨著分子生物學(xué)，免疫學(xué)及基因工程等相關(guān)技術(shù)的迅速發(fā)展，對(duì)前列腺炎的病因及機(jī)制的不斷深入研究，可望對(duì)不同病因或不同類型前列腺炎研究出更加有效的治療方法，從而為臨床上的合理治療提供可靠依據(jù)。

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