中西醫(yī)結(jié)合治療老年高血壓伴心力衰竭的臨床療效觀察

李文

【摘要】 目的：探討中西醫(yī)結(jié)合治療老年高血壓伴心力衰竭的臨床療效及其作用機(jī)制。方法：將本院收治的92例老年高血壓伴慢性心衰患者按隨機(jī)分層分組法分為觀察組和對(duì)照組，對(duì)照組在原抗心衰治療的基礎(chǔ)上給予美托洛爾，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予自擬的中藥湯劑，觀察兩組血壓、心功能改善情況及血清生化指標(biāo)。結(jié)果：觀察組血壓改善情況、心功能各項(xiàng)指標(biāo)及血清生化指標(biāo)均顯著優(yōu)于對(duì)照組，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；觀察組的臨床總有效率為94.7%（54/57），對(duì)照組臨床總有效率為71.4%（25/35），兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：中西醫(yī)結(jié)合療法在快速控制老年高血壓伴心衰患者血壓的基礎(chǔ)上，還能顯著改善患者心功能，緩解心衰癥狀，具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】 中西醫(yī)結(jié)合； 高血壓； 心力衰竭； 臨床療效

高血壓是誘發(fā)老年慢性心衰的最常見病因，長(zhǎng)期的高血壓會(huì)導(dǎo)致左室肥厚，臨床初期表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大、心搏有力，但這種代償維持時(shí)間有限，高血壓得不到緩解，進(jìn)一步會(huì)使心肌細(xì)胞過(guò)度肥大而變性壞死或纖維化，最終導(dǎo)致心肌代償功能失調(diào)、左室擴(kuò)張[1]，心臟收縮和舒張功能顯著降低，心輸出量、射血分?jǐn)?shù)及心排出量減少而發(fā)生心力衰竭，高血壓伴心力衰竭的病死率高，在控制患者血壓的同時(shí)還應(yīng)以改善心功能為治療目標(biāo)[2]。本文將中西醫(yī)結(jié)合療法應(yīng)用于臨床治療中，通過(guò)觀察患者血壓及心功能改善情況，探討中西醫(yī)結(jié)合療法在高血壓伴心衰治療中的臨床價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院2011年12月-2012年12月共收治老年高血壓伴慢性心衰患者92例，男71例，女21例，年齡60～80歲，均未見急性心肌梗死、腦卒中，嚴(yán)重心率失常或肝腎功能不全患者。按照隨機(jī)分層分組法將92例患者分為觀察組和對(duì)照組，觀察組57例，男46例，女11例；年齡最小67歲，最大79歲，平均（70.5±2.3）歲；參考NYHA心功能評(píng)級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，心功能Ⅱ級(jí)17例，Ⅲ級(jí)36例，Ⅳ級(jí)患者4例；高血壓病程1～9年，平均（5.7±1.6）年；收縮壓（SBP）（159.7±15.4）mm Hg，舒張壓（DBP）（102.3±11.6）mm Hg。對(duì)照組35例，男25例，女10例；年齡最小63歲，最大77歲，平均（68.2±1.9）歲；NYHA心功能評(píng)級(jí)中Ⅱ級(jí)12例，Ⅲ級(jí)21例，Ⅳ級(jí)2例；高血壓平均病程（4.8±1.5）年；SBP（154.2±17.1）mm Hg，DBP（99.7±13.4）mm Hg。兩組患者基線資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者原有抗心衰常規(guī)治療不變，常規(guī)的抗心衰治療藥物包括血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、正性肌力藥、利尿劑等，待患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后給予相應(yīng)治療；對(duì)照組給予口服美托洛爾緩釋片12 mg，1次/d，用藥2周后根據(jù)患者心功能改善情況[3]，可將劑量逐漸增加到45 mg/d，如患者心功能改善情況仍不理想可在4周后將劑量增加到70 mg/d，但最大用藥量以不大于90 mg/d為宜；觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予口服自擬的中藥湯劑，湯劑組方為：人參8 g、黃芪15 g、丹參30 g、葶藶子15 g、茯苓10 g、白術(shù)12 g、遠(yuǎn)志10 g、五味子15 g、大腹皮10 g、陳皮15 g、麥冬15 g，水煎至400 mL后，分早晚各服1次，1劑/d，4周為一療程，接受治療2個(gè)療程以上[4]。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 觀察兩組患者治療前后心率、血壓改善情況，同時(shí)檢測(cè)患者B-型鈉尿肽（BNP）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）及高敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）D的血清含量，取患者空腹靜脈血5 mL，于3000 r/min分離得血清，置于-30 ℃下保存待測(cè)，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)VEGF和BNP的血清含量[5]，采用散射比濁法檢測(cè)hs-CRP血清含量，所有操作按照試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行；采用彩色超聲儀檢測(cè)兩組患者靜息狀態(tài)下的心功能指標(biāo)，具體包括左室舒張末期內(nèi)徑（LVID）、每搏量（SV）、心輸出量（CO）、室間隔厚度（IVST）、左室收縮末期容積（LVESV）、左心室高峰充盈率（LVPER）及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）[6]；根據(jù)以上指標(biāo)對(duì)臨床療效進(jìn)行評(píng)價(jià)，將臨床療效分為3類：顯效即患者臨床癥狀完全消失，血壓≤140/90 mm Hg，心功能改善≥2級(jí)；有效即臨床癥狀顯著改善，收縮壓相比治療前降低≥20 mm Hg，但未達(dá)到正常范圍，心功能改善1級(jí)；無(wú)效即患者臨床癥狀、心功能和血壓無(wú)明顯改變甚至惡化[7]；將顯效例數(shù)和有效例數(shù)視為臨床總有效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料組間比較采用 字2檢驗(yàn)，計(jì)量資料組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血壓及生化指標(biāo)比較 觀察組血壓及生化指標(biāo)改善情況均顯著優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1和表2。

2.2 兩組心功能指標(biāo)及臨床療效比較 觀察組心功能指標(biāo)改善情況及臨床療效均顯著優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表3和表4。

3 討論

心力衰竭是多種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病引起的心室充盈或射血能力受損導(dǎo)致的一組綜合征，射血功能和心排量不足導(dǎo)致不能滿足機(jī)體代謝功能的需要，臨床表現(xiàn)為肺循環(huán)或體循環(huán)淤血[8]，患者進(jìn)而出現(xiàn)呼吸困難、無(wú)力、活動(dòng)受限和水腫等癥狀，誘發(fā)心力衰竭的因素較多，冠心病、心肌梗死、心肌炎等原發(fā)性心肌損害，高血壓、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等心臟負(fù)荷過(guò)重，均會(huì)誘發(fā)心力衰竭發(fā)生，其中由于高血壓的發(fā)病率較高，因而高血壓性心力衰竭的臨床發(fā)病率相對(duì)較高；高血壓可從血流動(dòng)力學(xué)、神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)等多個(gè)途徑誘發(fā)心力衰竭[9]，長(zhǎng)期高血壓引起心臟負(fù)荷加重，進(jìn)而導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)重塑和心肌代償性肥厚，心肌肥厚又會(huì)導(dǎo)致室腔增大、左室充盈量下降，因此高血壓伴心衰患者應(yīng)在積極治療心衰基礎(chǔ)上給予降壓治療。本文將中西醫(yī)結(jié)合療法應(yīng)用于臨床治療中，通過(guò)觀察臨床療效發(fā)現(xiàn)，自擬的中藥湯劑能顯著改善患者血壓、血清生化指標(biāo)和心功能，同時(shí)能顯著提高臨床療效，分析其作用機(jī)制發(fā)現(xiàn)，自擬湯劑中的人參、黃芪及五味子等中藥具有強(qiáng)心功效，在改善心肌代謝功能和擴(kuò)張冠脈動(dòng)脈的同時(shí)，還可降低心肌的耗氧量和提高機(jī)體免疫力，葶藶子、大腹皮和茯苓等味中藥具有利水之功效，能顯著改善外周血液循環(huán)，減輕心臟前后負(fù)荷，丹參和麥冬等中藥能降低血小板聚集和擴(kuò)張血管，尤其是具有抑制心肌肥厚的功效[10]，長(zhǎng)期服用能逆轉(zhuǎn)心肌肥厚，所以能顯著改善患者心功能，延長(zhǎng)患者生存期和改善患者生活質(zhì)量，本文的實(shí)驗(yàn)結(jié)果也同樣顯示，中西醫(yī)結(jié)合治療組患者的心功能指標(biāo)改善情況明顯更優(yōu)，臨床總有效率為94.7%（54/57），對(duì)照組的臨床總有效率僅為71.4%（25/35），由此說(shuō)明，中西醫(yī)結(jié)合療法能顯著改善患者心功能，具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。

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（收稿日期：2013-09-24） （本文編輯：王宇）

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（收稿日期：2013-09-24） （本文編輯：王宇）

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（收稿日期：2013-09-24） （本文編輯：王宇）