前列腺炎并前列腺增生的臨床分析

李旭

【摘要】 目的：分析前列腺炎并列前腺增生的臨床特點(diǎn)。方法：將160例前列腺增生癥患者按照是否合并前列腺炎分為BP-BPH組和BPH組，分析前列腺炎與前列腺增生的關(guān)系、臨床特點(diǎn)。結(jié)果：BP-BPH組平均病史、前列腺總體積及移行帶體積均明顯高于BPH組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；BP-BPH組IPSS、QOL、AUR發(fā)生率及BHP相關(guān)手術(shù)率均明顯高于BPH組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；BP-BPH組Qmax明顯低于BPH組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：前列腺炎可能是BPH的誘發(fā)因素之一，其可能會(huì)加重患者下尿路癥狀，增加并發(fā)癥和相關(guān)手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)。

【關(guān)鍵詞】 前列腺炎； 前列腺增生； 臨床研究

良性前列腺增生（BPH）臨床發(fā)病率較高，多數(shù)患者伴有炎癥浸潤病灶，因此學(xué)者普遍認(rèn)為前列腺炎（BP）與良性前列腺增生具有緊密聯(lián)系[1]。但目前臨床上尚無前列腺炎對良性前列腺增生的發(fā)生及病情進(jìn)展影響的明確研究結(jié)果[2]?，F(xiàn)對本院泌尿外科收治的良性前列腺增生患者臨床資料進(jìn)行回顧性分析，研究前列腺炎與良性前列腺增生之間的相關(guān)性和臨床診斷經(jīng)驗(yàn)，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年3月-2013年3月本院收治的160例前列腺增生癥患者作為研究對象。其中145例（90.63%）患者合并前列腺炎，作為BP-BPH組；僅15例（9.37%）患者為單純良性前列腺增生，作為BPH組。

1.2 方法 比較分析兩組患者均相關(guān)臨床資料，包括生活質(zhì)量評(píng)分（QOL）、最大尿流率（Qmax）、國際前列腺癥狀評(píng)分（IPSS）、前列腺體積（包括總體積和移行區(qū)體積）、總PSA（tPSA）、游離PSA（fPSA）、游離PSA與總PSA的比值（f/tPSA）[3]，以及前列腺特異性抗原（PSA）相關(guān)值，如PSA密度（PSAD）（PSAD=PSA/前列腺總體積）[4]，是否出現(xiàn)急性尿潴留（AUR）和是否接受良性前列腺增生有關(guān)的臨床手術(shù)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料（x±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用 字2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異用統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般情況比較 兩組在平均年齡及PSA相關(guān)值上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；BP-BPH組平均病史、前列腺總體積及移行帶體積均明顯高于BPH組患者，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組治療情況比較 BP-BPH組IPSS、QOL、AUR發(fā)生率及BHP相關(guān)手術(shù)率均明顯高于BPH組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；BP-BPH組Qmax明顯低于BPH組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

3 討論

良性前列腺增生和前列腺炎是兩種男性泌尿生殖道最為常見的良性疾病。關(guān)于該方面的研究，一直是醫(yī)學(xué)界關(guān)注的課題之一。對于良性前列腺增生和前列腺炎的診斷，尚無明確的診斷依據(jù)。在對社區(qū)人群的調(diào)查問卷中發(fā)現(xiàn)，普通人群中約有16%有前列腺炎病史，而超過57%的前列腺炎患者并列有良性前列腺增生，而在良性前列腺增生患者中，有高于38%的患者有前列腺炎病史，然而兩者具體的關(guān)系還未研究透徹。良性前列腺增生合并前列腺炎的治療是基于原有的治療良性前列腺增生的基礎(chǔ)上結(jié)合針對性的前列腺炎治療藥物進(jìn)行治療，效果較好。有研究表明，患有細(xì)菌性前列腺的BPH患者，在進(jìn)行手術(shù)之前使用一段時(shí)間的抗生素會(huì)使得手術(shù)并發(fā)癥降低。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究認(rèn)為，前列腺慢性炎癥和BPH具有相互誘導(dǎo)的關(guān)系。一些患者可能先有前列腺炎，推測是因?yàn)闈饪s前列腺液的化學(xué)誘導(dǎo)使得以T淋巴細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞局部聚集，當(dāng)活化的淋巴細(xì)胞釋放炎癥遞質(zhì)和生長因子后，會(huì)刺激細(xì)胞增殖、降低細(xì)胞凋亡。BPH能夠造成前列腺導(dǎo)管機(jī)械性梗阻和擴(kuò)張，使得導(dǎo)管壁破壞缺血，還能夠引起感染和無菌性炎癥，從而加劇腺體周圍的炎癥?？梢妰烧呋橐蚬?，相互促進(jìn)，使得病情惡性循環(huán)，為治療增加難度。

本組研究中良性前列腺增生患者中診斷為前列腺炎的患者有145例，占總病例的90.63%，與相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道[5]相符。對兩組患者發(fā)病年齡及病史進(jìn)行分析結(jié)果顯示，前列腺炎合并前列腺增生患者病史明顯長于單純前列腺增生患者，而兩組患者平均年齡無明顯差異。但Nickel等[6]的研究中指出前列腺炎合并前列腺增生患者年齡高于單純前列腺增生患者。分析原因可能是由于本組研究中統(tǒng)計(jì)樣本數(shù)量較少，影響了平均年齡的典型性。前列腺炎合并前列腺增生患者前列腺總體積及移行帶體積均明顯高于前列腺增生患者，與Ozden等[7]的研究結(jié)果相似。由此可見前列腺炎在前列腺增生的病程發(fā)展中起著重要作用。

本組研究中前列腺炎合并前列腺增生患者IPSS與QOL明顯高于單純前列腺增生患者，對患者的生活質(zhì)量影響較大；前列腺炎合并前列腺增生患者Qmax值明顯小于單純前列腺增生患者，發(fā)生AUR的風(fēng)險(xiǎn)大大增加，因此患者接受相關(guān)手術(shù)治療的幾率也越大。這與曾青等[8]的研究結(jié)果相符。究其原因可能是前列腺炎合并前列腺增生患者長期受到炎癥困擾，產(chǎn)生病理刺激造成膀胱尿道功能紊亂，同時(shí)也由于患者心理或精神壓抑引起非自主神經(jīng)功能紊亂而造成排尿功能紊亂。這都表明，前列腺炎在前列腺增生的病程發(fā)展中產(chǎn)生著重要影響[9]。

目前對于良性前列腺增生的發(fā)病機(jī)制尚無明確的研究結(jié)果，但前列腺炎可能是重要的致病因子[10]。發(fā)生炎癥時(shí)前列腺液濃度較高，能夠誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞在局部聚集，活化的淋巴細(xì)胞能夠釋放炎癥遞質(zhì)和生長因子（包括PDGF，TGF-β，IL-2、4、7等），在這種環(huán)境下凋亡抑制因子含量增加，引起前列腺細(xì)胞增殖[11]。同時(shí)前列腺增生也引起了前列腺導(dǎo)管機(jī)械性梗阻和擴(kuò)張，分泌逐漸停止，導(dǎo)管壁發(fā)生破壞、缺血，而結(jié)節(jié)在分化、重組、成熟和梗死這一過程中也促進(jìn)了感染或無菌性炎癥的發(fā)生，加劇了腺體周圍的炎性環(huán)境，最終多種因素形成惡性循環(huán)[12]。

總體來看，前列腺炎合并前列腺增生患者除具備單純前列腺增生的一般臨床特性外，還具有病史較長、下尿路癥狀加重、體積增大、AUR發(fā)生率和相關(guān)手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)增大等臨床特點(diǎn)。因此積極治療前列腺炎有助于改善患者前列腺增生的相關(guān)癥狀，延緩前列腺增生的病情進(jìn)展，降低相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率也大大減小了相關(guān)手術(shù)治療的安全風(fēng)險(xiǎn)。

參考文獻(xiàn)

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（收稿日期：2013-07-12） （本文編輯：蔡元元）

總體來看，前列腺炎合并前列腺增生患者除具備單純前列腺增生的一般臨床特性外，還具有病史較長、下尿路癥狀加重、體積增大、AUR發(fā)生率和相關(guān)手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)增大等臨床特點(diǎn)。因此積極治療前列腺炎有助于改善患者前列腺增生的相關(guān)癥狀，延緩前列腺增生的病情進(jìn)展，降低相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率也大大減小了相關(guān)手術(shù)治療的安全風(fēng)險(xiǎn)。

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（收稿日期：2013-07-12） （本文編輯：蔡元元）

總體來看，前列腺炎合并前列腺增生患者除具備單純前列腺增生的一般臨床特性外，還具有病史較長、下尿路癥狀加重、體積增大、AUR發(fā)生率和相關(guān)手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)增大等臨床特點(diǎn)。因此積極治療前列腺炎有助于改善患者前列腺增生的相關(guān)癥狀，延緩前列腺增生的病情進(jìn)展，降低相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率也大大減小了相關(guān)手術(shù)治療的安全風(fēng)險(xiǎn)。

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（收稿日期：2013-07-12） （本文編輯：蔡元元）