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    帶狀皰疹并發(fā)吉蘭-巴雷綜合征一例并文獻(xiàn)綜述

    2014-01-25 19:53:57楊美平
    中國全科醫(yī)學(xué) 2014年4期
    關(guān)鍵詞:巴雷吉蘭水痘

    章 俊,楊美平

    吉蘭-巴雷綜合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)是以周圍神經(jīng)和神經(jīng)根的脫髓鞘病變及小血管炎性細(xì)胞浸潤為病理特點(diǎn)的自身免疫性周圍神經(jīng)病,發(fā)病率低,臨床較少見。我科近期收治1例帶狀皰疹并發(fā)GBS患者,現(xiàn)將診治過程報道如下。

    1 病例簡介

    患者,女,50歲,因“右側(cè)頭部疼痛水皰10余天、全身肌肉酸痛3 d”于2013-03-05入院?;颊哂?5 d前無明顯誘因下出現(xiàn)右側(cè)枕部疼痛并漸出現(xiàn)右側(cè)頭皮觸痛及麻木,在我院門診就診,檢查發(fā)現(xiàn)頸椎增生,給予對癥處理,癥狀未有明顯改善。12 d前患者右側(cè)頭面部出現(xiàn)水皰,在外院就診,考慮“帶狀皰疹”,給予靜脈點(diǎn)滴阿昔洛韋(0.25 g/次,2次/d)、肌肉注射維生素B1/B12、外涂阿昔洛韋乳膏,用藥近1周,病情好轉(zhuǎn)(頭痛基本消失,水皰漸結(jié)痂)后停藥。3 d前無明顯誘因下突然出現(xiàn)雙下肢肌肉疼痛不適,影響睡眠,外院繼續(xù)給予阿昔洛韋、甲鈷銨及止痛藥口服,癥狀未有緩解,并漸出現(xiàn)全身性肌肉疼痛伴頭暈、惡心、干嘔,為求近一步診治來我院就診并收住入院?;颊甙l(fā)病以來無發(fā)熱、寒戰(zhàn)、鼻塞、咽痛、咳嗽咳痰、心悸胸悶胸痛等癥狀,食欲、睡眠差,大便、小便無異常。既往體健,無“高血壓、糖尿病、心臟病”史,無傳染病及不良嗜好史。入院時查體:右側(cè)頭面部見帶狀分布的陳舊性結(jié)痂樣皮疹,神智清楚,精神差,對答切題,言語清楚,雙下肢皮膚對稱性感覺異常,心肺及其他體格檢查未見異常,四肢肌力正常,生理反射存在,病理反射未引出。入院診斷:帶狀皰疹,周圍神經(jīng)炎。入院后檢查示:肌酶、血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、乙肝表面抗原(HBsAg)、巨細(xì)胞病毒(CMV)均正常,雙鏈DNA(dsDNA)及組蛋白陽性,心電圖、胸片、顱腦CT正常。給予更昔洛韋、維生素B1、甲鈷銨、氟比洛芬酯等抗病毒、營養(yǎng)神經(jīng)、止痛等處理,用藥3 d疼痛有所緩解,但漸出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)體征:口齒不清,雙眼瞼閉合不全,雙下肢腱反射減退至消失,四肢針刺覺減退,雙側(cè)Kerning征(+),請神經(jīng)內(nèi)科會診,發(fā)現(xiàn)除上述癥狀還有雙下肢直腿抬高試驗(yàn)(+)、雙側(cè)額紋及鼻唇溝淺。考慮診斷“病毒性腦炎”及“帶狀皰疹”轉(zhuǎn)入神經(jīng)內(nèi)科給予抗病毒、營養(yǎng)神經(jīng)等治療,病情未有緩解。神經(jīng)科檢查示:腦脊液無色、清亮,潘氏試驗(yàn)(+),有核細(xì)胞0.001×109/L,蛋白1 062 mg/L,葡萄糖3.6 mol/L,氯化物119.0 mol/L,病原學(xué)檢查未見異常;肌電圖示左正中、雙腓總神經(jīng)運(yùn)動波幅正常、潛伏期延長,雙正中神經(jīng)指1感覺波幅下降、傳導(dǎo)速度正常,雙脛后神經(jīng)感覺波幅未引出,雙正中神經(jīng)F波出現(xiàn)率、傳導(dǎo)速度正常,雙脛后神經(jīng)F波波形離散;腦電圖未見異常;神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢查示脛后神經(jīng)F波波形離散;面神經(jīng)檢查示三叉神經(jīng)損害伴面神經(jīng)損害可能。明確診斷為“GBS”后給予大劑量糖皮質(zhì)激素和血漿置換治療,病情明顯好轉(zhuǎn)后出院。

    2 討論

    GBS又稱急性感染性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP),是一種自身免疫介導(dǎo)的周圍神經(jīng)病,常累及腦神經(jīng)。GBS病因尚未明確,絕大多數(shù)患者有前驅(qū)感染史,其中空腸彎曲菌感染最多見,可達(dá)30%,另外還可能與CMV、EB病毒(EBV)、肺炎支原體、乙型肝炎病毒、HIV感染等有關(guān)[1]。分子模擬被認(rèn)為是GBS發(fā)病的主要機(jī)制,而T淋巴細(xì)胞功能的紊亂在其中扮演重要角色[2]。帶狀皰疹是水痘-帶狀皰疹病毒在機(jī)體免疫狀態(tài)改變和某些因素的刺激下再次活躍、繁殖,使神經(jīng)節(jié)產(chǎn)生炎癥或壞死,同時,病毒沿神經(jīng)節(jié)傳播至皮膚,引起皮膚炎癥,產(chǎn)生水皰[3]。部分患者病毒可播散到脊髓前角細(xì)胞及運(yùn)動神經(jīng)根,引起肌無力及麻痹,尤其是頭頸部帶狀皰疹易并發(fā)腦炎,引起一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀[1]。水痘-帶狀皰疹病毒感染后并發(fā)GBS是非常少見的[4],自有報道以來,國外有30余例[5],而國內(nèi)則僅有3例[6-8]。盡管如此,帶狀皰疹仍被認(rèn)為是GBS的高危因素之一,且?guī)畎捳畈l(fā)GBS患者的預(yù)后比其他GBS患者差,其機(jī)制尚不明確,有學(xué)者認(rèn)為可能與它們共同的發(fā)病機(jī)制-紊亂的免疫功能有關(guān)[4]、或者GBS是水痘-帶狀皰疹病毒再活化后的自身免疫攻擊性反應(yīng)[9]。另外,因?yàn)閹畎捳钜撞l(fā)神經(jīng)炎、腦炎的特點(diǎn),在神經(jīng)癥狀出現(xiàn)的早期,很容易被誤診。本例患者,因早期僅表現(xiàn)有肌肉酸痛、乏力和惡心、嘔吐等而被誤診為“神經(jīng)炎”,在神經(jīng)內(nèi)科初次會診時也只考慮“病毒性腦炎”可能,從而影響了患者的治療。本病例提示,當(dāng)帶狀皰疹出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀時,應(yīng)及時完善腦脊液、肌電圖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度等檢查,以便早診斷、早治療,改善預(yù)后。

    1 郭玉噗,王維治.神經(jīng)病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:364-378,612-614.

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