腦梗死急性期血壓變化及與預(yù)后的相關(guān)性

呂 征綜述， 韓淑禎， 張曉光審校

WHO發(fā)表的全球疾病負(fù)擔(dān)研究顯示:全球每年因腦卒中死亡的患者高達(dá)570萬(wàn)，在世界范圍內(nèi)的病死率已躍居人類(lèi)死因第二位［1］，而且它的發(fā)病率還有逐年上升的趨勢(shì)。高血壓是腦卒中的主要危險(xiǎn)因素，與腦卒中的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后有著密切的關(guān)系，多數(shù)研究顯示:在腦卒中急性期通常伴有血壓的升高，而且，急性期血壓變化與預(yù)后之間存在著一定的相關(guān)性［2］。因此有效的急性期血壓管理對(duì)腦梗死的預(yù)后意義重大，現(xiàn)就腦梗死急性期血壓變化特點(diǎn)及與預(yù)后的相關(guān)性的研究進(jìn)展作如下綜述。

1 腦梗死急性期血壓特點(diǎn)

眾多研究表明［3］，急性腦梗死患者在入院時(shí)血壓往往增高，大約經(jīng)過(guò)1 w左右，大部分患者的血壓可回到正常范圍。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道［4］，發(fā)病12 h內(nèi)約60%的患者收縮壓能達(dá)到160 mmHg以上，有70%左右的患者高于正常(140/90 mmHg)，僅有不足5%的腦梗死患者收縮壓低于120 mmHg;有關(guān)腦梗死后急性期導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制迄今仍不清楚，目前認(rèn)為可能與以下幾種機(jī)制有關(guān)。

1.1 腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制受損 腦梗死后出現(xiàn)腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)能受損，結(jié)果導(dǎo)致腦灌注量減少［5，6］，主要表現(xiàn)為雙側(cè)腦部小血管收縮功能增強(qiáng)而舒張能力減低，而血壓升高為了能夠適應(yīng)增高的腦血管阻力，保證足夠的腦血流量。

1.2 中樞機(jī)制 交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，兒茶酚胺及腎上腺素等血管活性物質(zhì)釋放增加;從而引起血管收縮，使血管外周阻力增加，導(dǎo)致血壓升高［7］。

1.3 下丘腦-垂體-腎上腺軸的調(diào)節(jié)異常 我們認(rèn)為腦梗死急性期血壓升高是機(jī)體代償應(yīng)激的結(jié)果，是腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制受損后的病理生理反應(yīng)，急性期壞死組織周?chē)毖氚祹У难汗嘧喝Q于血壓變化，而動(dòng)脈血壓升高恰好可改善這個(gè)區(qū)域的血流量，從而改善患者的預(yù)后。另外，關(guān)于腦梗死急性期升高的血壓自行下降的現(xiàn)象，國(guó)際卒中試驗(yàn)有明確的報(bào)導(dǎo):約80% 腦梗死患者起病48 h之內(nèi)收縮壓會(huì)高于180 mmHg［8］，4～10 d后血壓有一個(gè)自然下降的過(guò)程，Wallace［9］曾提出:急性腦梗死后，在10 d內(nèi)未給予降壓的情況下，收縮壓可下降20 mmHg;國(guó)內(nèi)郭建一［10］等研究結(jié)果也顯示，無(wú)論是否給予降血壓治療，患者血壓恢復(fù)至正常的時(shí)間沒(méi)有顯著性差異?？梢?jiàn)，腦梗死患者入院時(shí)血壓升高是暫時(shí)的，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間后都能自行下降。這種現(xiàn)象，對(duì)于急性期腦梗死患者來(lái)說(shuō)是因是果，目前尚不完全明確。

2 腦梗死急性期血壓水平與預(yù)后的關(guān)系

2.1 收縮壓和舒張壓 國(guó)內(nèi)外關(guān)于腦梗死急性期血壓變化及與預(yù)后關(guān)系的文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)很多，國(guó)際卒中試驗(yàn)首先提出缺血性卒中急性期血壓水平與預(yù)后存在U型關(guān)系，即血壓輕度升高者近遠(yuǎn)期預(yù)后相對(duì)血壓過(guò)高或過(guò)低者預(yù)后要好，以收縮壓為150 mmHg時(shí)預(yù)后最佳［11］，Koichiro等的研究也支持上述結(jié)論［12］，他們觀察了1000多例腦梗死患者在發(fā)病后24 h內(nèi)的血壓水平與1 m內(nèi)死亡的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)當(dāng)收縮壓在150～169 mmHg之間，舒張壓在100～110 mmHg之間時(shí)，病死率最低。一位意大利學(xué)者的報(bào)告顯示，除了美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分(NIHSS評(píng)分)這一公認(rèn)的預(yù)測(cè)因素外，舒張壓是腦梗死死亡風(fēng)險(xiǎn)的新的預(yù)測(cè)因素，舒張壓超過(guò)90 mmHg的患者死亡風(fēng)險(xiǎn)明顯高于舒張壓低于90 mmHg的患者，而且舒張壓每增加1 mmHg，腦梗死患者死亡率將增加5%。說(shuō)明舒張壓升高與不良預(yù)后呈線性相關(guān)［13］。因此，腦梗死急性期患者血壓管理要根據(jù)收縮壓及舒張壓與預(yù)后的不同相關(guān)性來(lái)分別制定。

2.2 脈壓 脈壓的增高與腦梗死發(fā)生呈正相關(guān)，但是與腦梗死預(yù)后的關(guān)系目前尚不明確。Sprigg等［14］研究顯示，脈壓差增高與6 m病死率、殘疾程度有關(guān)，與腦梗死的復(fù)發(fā)沒(méi)有明顯相關(guān)性。國(guó)內(nèi)靳軼敏［15］通過(guò)對(duì)300例急性腦梗死患者和200例健康體檢者研究對(duì)比發(fā)現(xiàn)，脈壓增大(60～69 mmHg)是腦梗死發(fā)生的重要評(píng)價(jià)因素(發(fā)病率為對(duì)照組的2～3倍)，但與腦梗死的嚴(yán)重程度無(wú)顯著相關(guān)，并進(jìn)一步說(shuō)明脈壓增高主要是收縮壓增高的結(jié)果。至于脈壓增高是否影響腦梗死預(yù)后，還需要多中心、大樣本的系統(tǒng)回顧研究，為腦梗死急性期的血壓管理提供更加確實(shí)的臨床證據(jù)［16］。

2.3 平均動(dòng)脈壓 反映的是血壓的平均水平，同腦梗死預(yù)后關(guān)系的研究相對(duì)較少，而且結(jié)論尚不一致。有一項(xiàng)薈萃分析顯示，急性期平均動(dòng)脈壓≥110 mmHg的腦梗死患者隨訪期末病死率較正常者增高約為1.61倍;Sprigg［17］也曾報(bào)導(dǎo)，急性期平均動(dòng)脈壓的增高同腦梗死早期復(fù)發(fā)率顯著相關(guān);而Aslanyan［18］等研究結(jié)果卻顯示，基線平均動(dòng)脈壓水平與腦梗死的不良結(jié)局無(wú)關(guān)。有關(guān)這一方面的研究，尚有待于積累更多的數(shù)據(jù)得以證實(shí)。

3 問(wèn)題與展望

腦梗死急性期血壓管理始終是臨床醫(yī)生近年來(lái)關(guān)注的焦點(diǎn)［19］，合理的血壓管理對(duì)改善患者的預(yù)后及提高患者的生存率都有重大意義，目前還有許多問(wèn)題尚待進(jìn)一步解決和探討［20］。

盡管多項(xiàng)研究結(jié)果顯示卒中急性期的適度降壓給患者帶來(lái)一定的臨床獲益，但急性期血壓管理水平與腦梗死預(yù)后的關(guān)系仍未完全明確。缺血性卒中急性期血壓管理需要更加完善、精確化、科學(xué)的指導(dǎo)。

對(duì)于在腦梗死急性期降壓治療是否給予，應(yīng)在何時(shí)給予，急性期血壓水平應(yīng)當(dāng)控制在多高;有低血壓時(shí)是否需要升壓治療，患者先前服用的降壓藥物在腦卒中剛發(fā)生時(shí)是否繼續(xù)服用等，仍無(wú)定論。目前迫切需要大樣本隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)，得出令人信服的結(jié)論。

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