薛 梅, 孫立超, 羅 楠, 林衛(wèi)紅
腦膿腫是化膿性病原微生物侵入腦組織所引起的局灶性化膿性炎癥和形成膿腔,在腦內(nèi)表現(xiàn)為占位性病變[1]。其感染源有耳源性、鼻源性、血源性、外傷性和隱源性。其中隱源性腦膿腫感染源不明,臨床上容易誤診。額葉和頂葉為腦膿腫最高發(fā)的區(qū)域[2],胼胝體單發(fā)隱源性腦膿腫較為罕見,現(xiàn)將我們收治的1例患者報(bào)道如下。
患者,女,41歲,因頭暈、頭痛9 d,加重伴發(fā)熱7 d于2011年7月22日入院?;颊哂谌朐呵? d無明顯誘因出現(xiàn)頭暈、頭痛,并逐漸加重伴發(fā)熱,在社區(qū)醫(yī)院應(yīng)用“阿昔洛韋、吡拉西坦、頭孢類藥物”未見好轉(zhuǎn),于7月19日在我院門診行腰穿檢查:腦脊液無色透明,壓力130 mmH2O,蛋白0.91 g/L,氯121.0 mmol/L,白細(xì)胞 380 ×106/L,糖 2.20 mmol/L,門診診斷腦膜炎(病毒感染可能性大)回當(dāng)?shù)蒯t(yī)院治療3 d因病情無好轉(zhuǎn)再次來診并收入院。既往體健,無感染史。入院查體:體溫37.8℃,項(xiàng)強(qiáng)3橫指,Kernig征陰性,余神經(jīng)系統(tǒng)查體未見明顯異常。頭部MRI(見圖1、圖2)胼胝體壓部體積增大,相應(yīng)區(qū)域內(nèi)見斑片狀稍長T1、稍長T2異常信號(hào),壓水像為稍高信號(hào),DWI部分病灶為稍高信號(hào);腦室腦池未見異常,中線結(jié)構(gòu)居中。頭部MRI增強(qiáng)(見圖3、圖4)胼胝體壓部見斑片狀異常不均勻環(huán)形強(qiáng)化??紤]診斷為腦膜腦炎(化膿性感染可能性大),給予抗炎治療,7月25日復(fù)查腰穿:腦脊液壓力為260 mmH2O,微黃略渾濁,蛋白1.39 g/L,氯127.7 mmol/L,糖 1.70 mmol/L,潘氏反應(yīng)(+),白細(xì)胞1160 ×106/L,紅細(xì)胞6 ×106/L,多核 0.2,單核 0.8。細(xì)菌培養(yǎng)陰性。因不能排除結(jié)核菌感染可能,在應(yīng)用美洛培南的同時(shí)加用4聯(lián)抗結(jié)核藥?;颊卟∏楹棉D(zhuǎn),復(fù)查腰穿各項(xiàng)指標(biāo)逐漸恢復(fù),復(fù)查頭部MRI原有病灶也逐漸好轉(zhuǎn),至8月29日復(fù)查腰穿:壓力140 mmH2O,無色透明,蛋白0.59 g/L,白細(xì)胞55×106/L,糖、氯化物正常。9月1日復(fù)查頭部MRI增強(qiáng)(見圖5、圖6)示胼胝體壓部異常強(qiáng)化,病灶面積較前減小。后患者出院繼續(xù)應(yīng)用抗生素及抗結(jié)核藥,出院后隨訪患者因繼續(xù)應(yīng)用抗結(jié)核藥15 d后肝功明顯異常而停用抗結(jié)核藥,繼續(xù)應(yīng)用抗生素治療,2012年7月2日復(fù)查頭部MRI(見圖7、圖8)顯示正常。
腦膿腫是常見的顱內(nèi)感染性疾病。以往耳源性腦膿腫發(fā)病率最高,顳葉和小腦為高發(fā)區(qū)域,隨著醫(yī)療水平的不斷提高,其發(fā)病率下降,來源不明,癥狀不典型的隱源性腦膿腫的發(fā)病率較前升高,有報(bào)道其發(fā)病率由12.16%上升到42.72% ~71%不等,因其臨床不典型性,診斷具有一定困難易誤診。病原學(xué)方面金黃色葡萄球菌所致的腦膿腫發(fā)病率下降,而革蘭陰性菌和厭氧菌所致的腦膿腫發(fā)病率增加,霉菌引起的腦膿腫所占比例也相對(duì)上升,細(xì)菌培養(yǎng)有助于判斷致病菌種類并根據(jù)藥敏結(jié)果針對(duì)性用藥。根據(jù)病理特點(diǎn)腦膿腫可分為4期:(1)早期腦炎(1~3 d):病灶內(nèi)大量炎性細(xì)胞浸潤及炎性滲出,此時(shí)MRI T1像上中心略低信號(hào),邊緣不清,周圍為低信號(hào)水腫帶;T2像上中心為高信號(hào),并與周圍高信號(hào)水腫帶融為一體,DWI像上為高信號(hào)[3],增強(qiáng)掃描多為不連續(xù)環(huán)狀強(qiáng)化。(2)晚期腦炎(4~9 d):炎癥擴(kuò)散,中央開始液化壞死,MRI T1像上可見與腦脊液相似低信號(hào)區(qū),邊界不清,周圍為低信號(hào)水腫帶;T2像上中心為似腦脊液樣高信號(hào),周圍可見水腫帶,范圍更廣泛。增強(qiáng)掃描可見完整的強(qiáng)化環(huán)。(3)早期包膜形成期(10~14 d):中央壞死區(qū)繼續(xù)擴(kuò)大,炎癥壁薄。MRI T1像上中心為略高于腦脊液的低信號(hào)區(qū),其外為等信號(hào)或略高信號(hào)環(huán)狀影,周圍為低信號(hào)水腫帶;T2像上高信號(hào)壞死灶周圍有一低信號(hào)暗帶,壁薄,光滑不連續(xù)。(4)晚期包膜形成期(14 d以上):纖維細(xì)胞及膠原纖維形成光滑內(nèi)壁[4]。MRI相鄰層面出現(xiàn)小結(jié)節(jié)性強(qiáng)化灶具有特征性。彌散加權(quán)成像有助于腦膿腫的診斷,DWI主要突出水分子的運(yùn)動(dòng)對(duì)信號(hào)強(qiáng)度的影響,腦膿腫的膿腔內(nèi)含有多種炎性細(xì)胞及蛋白分泌物的粘稠液體,使膿液內(nèi)水分子運(yùn)動(dòng)速度慢而在DWI上呈明顯的高信號(hào)[5]。Chang等的研究表明,腦膿腫的DWI表現(xiàn)為高信號(hào)的敏感性為93.33%,特異性為90.91%[6]。該患影像學(xué)改變表現(xiàn)為胼胝體壓部稍長 T1、稍長T2異常信號(hào),DWI為高信號(hào),另外增強(qiáng)掃描可見不均勻環(huán)形強(qiáng)化,符合早期包膜形成期表現(xiàn)。
腦膿腫的環(huán)形強(qiáng)化需與其他疾病引起的強(qiáng)化鑒別。腦結(jié)核瘤的環(huán)形強(qiáng)化中央密度較腦膿腫高,可有點(diǎn)狀鈣化或強(qiáng)化,稱為靶樣征。腦轉(zhuǎn)移瘤可出現(xiàn)環(huán)形強(qiáng)化,但核磁掃描DWI信號(hào)略低,因腫瘤生長迅速,缺乏血運(yùn)而引起壞死,壞死物主要為漿液性物質(zhì),粘稠度相對(duì)較低,水分子擴(kuò)散速度相對(duì)較快,有助于二者鑒別。且腦膿腫強(qiáng)化環(huán)厚薄均勻且內(nèi)外壁均光整,大多數(shù)膠質(zhì)瘤的強(qiáng)化環(huán)厚薄不均勻且內(nèi)外壁均不光整大多數(shù)單發(fā)腦轉(zhuǎn)移瘤的強(qiáng)化環(huán)厚薄不均勻且外壁光整而內(nèi)壁毛糙[7]。
本病患者以頭痛、發(fā)熱起病,查體:體溫37.8℃,項(xiàng)強(qiáng)3橫指,余神經(jīng)系統(tǒng)查體未見明顯異常。頭部MRI示胼胝體壓部異常信號(hào),增強(qiáng)掃描可見環(huán)形強(qiáng)化,腦脊液白細(xì)胞超過1000×106/L,糖、氯低,因早期曾在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院應(yīng)用抗生素治療,故第一次就診時(shí)腦脊液改變不典型,而是類似病毒感染的征象,后來停用抗生素應(yīng)用抗病毒治療后病情再次加重,此時(shí)腦脊液改變較為明顯,并且腦實(shí)質(zhì)出現(xiàn)病灶。入院后及時(shí)給予足量抗生素治療,雖然早期因不能排除結(jié)核感染而短期應(yīng)用抗結(jié)核治療,但患者用藥1 m后病灶即明顯縮小,特別是停用抗結(jié)核藥物后,病情仍逐漸好轉(zhuǎn)至病灶完全消失,故不支持結(jié)核的診斷,2 y后隨訪患者正常生活工作。故根據(jù)患者的臨床特征及經(jīng)過,考慮診斷為胼胝體腦膿腫。此例患者提示臨床醫(yī)生對(duì)于沒有明確感染史,臨床及腦脊液表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病的患者應(yīng)詳細(xì)了解病史及臨床治療經(jīng)過,對(duì)于化膿性感染患者如果有應(yīng)用抗生素史,則腰穿檢查可能不典型,需仔細(xì)分析,以利于早期正確診斷,避免過度治療。
圖1 頭部MRI平掃胼胝體壓部稍長T1信號(hào);圖2 壓水壓脂像為稍高信號(hào);圖3、圖4 頭部MRI增強(qiáng)胼胝體壓部不均勻環(huán)形強(qiáng)化
圖5、圖6 頭部MRI增強(qiáng)胼胝體壓部強(qiáng)化,病灶面積較前明顯縮小;圖7、圖8 頭部MRI增強(qiáng) 病灶消失
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