表現(xiàn)為發(fā)作性頭痛的急性冠脈綜合征臨床分析

王煥榮 王愛麗 肖悠美

鄭州人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450000

頭痛是臨床常見癥狀之一，病因復(fù)雜，極易引起誤診，現(xiàn)就因頭痛收入我院神經(jīng)內(nèi)科，但結(jié)果證實為急性冠脈綜合征5例病例的臨床特點、實驗室檢查及冠脈造影等方面報告如下，并對其機制進行分析。

1 資料和方法

1.1臨床資料例1：患者，男，65歲，以“頭痛、頭暈半天”為主訴入院。入院前半天，無明顯誘因突然出現(xiàn)頭痛，以前額部明顯，頭痛程度中等，呈發(fā)作性，發(fā)作2次，持續(xù)時間10～20min，無心悸、胸悶及心前區(qū)不適。行頭顱CT檢查，未見異常。入院體檢：BP：140／80mmHg，心率80次／min，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音和心包摩擦音。神經(jīng)系統(tǒng)檢查無陽性體征。入院后檢查：肌鈣蛋白2.09ng／mL，血糖6.9mmol／L，甘油三酯2.43mmol／L，心肌酶未見異常，普通心電圖示：竇性心律76次／min，無ST－T改變。動態(tài)心電圖無ST－T改變。頭顱 MRI、MRA示：（1）雙側(cè)額葉、側(cè)腦室旁及半卵圓中心腦白質(zhì)少許缺血灶；（2）雙側(cè)頸內(nèi)動脈C5－1段及大腦前動脈A1段硬化；（3）雙側(cè)頸內(nèi)動脈起始部硬化伴輕度狹窄。行腦脊液檢查：生化、常規(guī)未見異常。給予改善循環(huán)及非甾體類消炎止痛藥物應(yīng)用，頭痛頻率及程度減輕。入院后第5天復(fù)查肌鈣蛋白：0.97ng／mL，心肌酶及腦利鈉肽正常。入院后第7天，患者出現(xiàn)發(fā)作性頭痛2次，頭痛程度較前加重，每次持續(xù)約20min，服用非甾體類止痛藥效差，復(fù)查肌鈣蛋白11.97ng／mL，心電圖示：I、AVL、V4－V6ST－T非特異性改變，請心內(nèi)科會診考慮：冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。杭毙苑荢T段抬高心肌梗死，轉(zhuǎn)入心內(nèi)科急行PCI示：RCA（右冠）第一轉(zhuǎn)折處60%狹窄，PL（左室后支）開口90%狹窄。D（對角支）開口50%狹窄，LCX（左旋支）中段彌漫性80～99%狹窄。于LCX中段植入支架2枚。術(shù)后患者頭痛癥狀緩解。第2天復(fù)查CK－MB、CK正常；肌鈣蛋白2.65 ng／mL。擬擇日行2期手術(shù)處理右冠病變。給予抗凝、抗血小板聚集、調(diào)脂、改善循環(huán)、控制血糖治療。術(shù)后第3天復(fù)查肌鈣蛋白4.52ng／mL；心電圖：竇性心律，左前分支阻滯，V1、V2呈Rs型，V7－V9呈QS型，T波倒置提示后壁心肌梗死，I、avL、V4－V6T波倒置。術(shù)后第5天復(fù)查：肌鈣蛋白：2.92ng／mL。第1次術(shù)后1周，行2期PCI術(shù)，于RCA植入支架2枚。心電圖示：（1）竇性心律；（2）左前分支傳導(dǎo)阻滯；（3）V1－V3呈Rs型T波直立提示：后壁心肌梗死；（4）側(cè)壁T波倒置，后多次復(fù)查心肌酶及肌鈣蛋白正常，患者未再出現(xiàn)頭痛，第2次術(shù)后1周出院。隨訪3個月，未再有頭痛發(fā)作。

例2：患者，男，78歲，以“左側(cè)肢體麻木2d”為主訴入院，入院體檢：左側(cè)偏身痛覺減退，余無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。頭顱MRI示：右側(cè)丘腦梗死：有高血壓史?；颊哂谌朐汉蟮?天出現(xiàn)頭痛，以雙顳側(cè)為主，程度中等，持續(xù)約1min自行緩解，未作特殊處理。入院后第4天頭痛發(fā)作3次，持續(xù)時間延長，約5min，程度加重，無心悸、胸痛、胸悶。行頭顱CT檢查與前相比無差別，急查心電圖示，心率80次／min，竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0.2～0.4mV，心肌酶示：CK 1 235IU／L，CK－MB 215IU／L，肌鈣蛋白2.3 ng／mL。轉(zhuǎn)入心內(nèi)科治療。患者拒絕行冠脈造影，予以臥床休息、吸氧、抗凝、抗血小板、降脂及ACEI制劑等治療，第2天頭痛減輕，第3天頭痛消失，連續(xù)復(fù)查心電圖示符合急性下壁心梗動態(tài)演變過程。住院3周，好轉(zhuǎn)出院。隨訪半年，偶有頭痛發(fā)作，發(fā)作時服用速效救心丸，可緩解。

例3：患者，男，76歲。因“突發(fā)額中部劇烈疼痛1h”為主訴收入我院神經(jīng)內(nèi)科。入院后急行頭顱CT檢查：未見異常。入院時體檢：血壓135／85mmHg，神經(jīng)系統(tǒng)無陽性體征。心率80次／min，心界不大，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。行腦脊液檢查：壓力120mmH2O，生化、常規(guī)正常。入院3h后，查心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST弓背抬高0.1～0.3mm；T波倒置。實驗室檢查：CK－MB 125IU／L，確診為急性下壁心肌梗死，拒行冠脈造影。經(jīng)吸氧，靜滴單硝酸異山梨酯針等內(nèi)科保守治療，患者頭痛逐漸減輕，ST段逐漸下降，住院10d出院。

例4：患者，男，58歲，因“間斷性頭痛1a，加重1周”入院。既往有高血壓史，血糖空腹波動5.8～7.0mmol／L，未治療?；颊哂?a前間斷出現(xiàn)額部疼痛，每次持續(xù)3～5min，程度中等，可耐受，休息可緩解。曾以“緊張性頭痛、焦慮癥”給予治療，效果差。入院前1周，頭痛程度加重且發(fā)作頻繁，與活動明顯相關(guān)，休息后可減輕。頭痛發(fā)作行心電圖發(fā)現(xiàn)V2～6導(dǎo)聯(lián)ST段水平壓低0.1～0.3mV，靜滴單硝酸異山梨脂后頭痛緩解，心電圖ST段恢復(fù)正常。肌鈣蛋白Ⅰ0.75 ng／mL，CK－MB正常。確診冠心病，不穩(wěn)定性心絞痛。給予抗凝、擴血管、減輕心肌耗氧治療后，癥狀明顯緩解。冠狀動脈造影示左主干遠段90%狹窄，累及前降支，行支架植入后頭痛完全緩解。后隨訪1個月，未再有頭痛發(fā)作。

例5：患者，女，75歲，因“反復(fù)發(fā)作性頭痛1周”就診，入院前1周無明顯原因反復(fù)出現(xiàn)發(fā)作性頭痛，以左顳側(cè)為主，疼痛劇烈，伴出汗，持續(xù)5～10min可自行緩解，行頭顱CT示：多發(fā)性腔隙性梗死，行心電圖檢查示：竇性心律，心率78次／min，偶發(fā)房性早搏，無明顯ST－T改變。以“頭痛待查”收入我科。入院當天，患者頭痛再發(fā)，稍感胸悶，行心電圖檢查示：Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1～0.3mv，立即給以吸氧，給予硝酸異山梨酯片10mg，含化，5min后緩解，急行CK 256IU／L，CK－MB 20IU／L；次日肌鈣蛋白0.4ng／mL。建議行冠脈造影，患者及家屬拒絕，轉(zhuǎn)入心內(nèi)科給予擴管、抗凝、營養(yǎng)心肌治療，好轉(zhuǎn)出院。繼續(xù)服用氯吡格雷片及曲美他嗪片，發(fā)作頻率減少，偶有頭痛發(fā)作，發(fā)作時含化硝酸異山梨酯片，可緩解。

1.2方法

1.2.1 入院后檢查：入院后均行頭顱CT檢查；心電圖檢查；冠脈造影檢查；實驗室檢查：CK、CK－MB、肌鈣蛋白測定。

1.2.2 診斷標準：依據(jù)特征性的心電圖表現(xiàn)、實驗室檢查、冠脈造影結(jié)果。

1.2.3 治療及隨訪：發(fā)現(xiàn)心電圖異常后建議行冠脈造影，必要時支架植入。不同意造影者，給予應(yīng)用擴冠、抗血小板聚集、抗凝、營養(yǎng)心肌治療。隨訪3月～半年。

2 結(jié)果

2.1神經(jīng)影像學檢查入院后均行頭顱CT檢查：均排除腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血及顱內(nèi)占位等與頭痛相關(guān)性疾病。

2.2心電圖檢查均有ST－T改變，部分表現(xiàn)為ST段抬高等急性心肌梗死表現(xiàn)，部分表現(xiàn)為ST－T壓低。

2.3冠脈造影檢查行冠脈造影檢查的患者均發(fā)現(xiàn)有冠脈狹窄。

2.4實驗室改變CK、CK－MB、肌鈣蛋白急性期均高于正常，治療后均下降。

3 討論

頭痛最常見于顱內(nèi)病變，如腦膜炎、腦腫瘤、蛛網(wǎng)膜下腔出血及靜脈竇炎等。其次可見于功能性或精神性疾病，少見于全身性疾病。鼻竇炎、屈光不正及青光眼亦可引起頭痛。與心臟病變相關(guān)的頭痛在臨床上罕見。急性冠脈綜合征的不適癥狀一般表現(xiàn)為前胸部，部分患者疼痛位于上腹部、下頜、頸部、背部上方，但出現(xiàn)在下頜骨以上者罕見。以上病例發(fā)作時主要表現(xiàn)為頭痛，經(jīng)冠脈造影證實或經(jīng)治療心臟冠脈病變后頭痛癥狀消失，證明心臟病變是頭痛病因。目前心臟病變引起頭痛機制不明，考慮可能與以下機制有關(guān)：（1）與急性冠脈綜合征發(fā)作時降鈣素基因相關(guān)肽分泌異常有關(guān)。降鈣素基因相關(guān)肽是一種由降鈣素基因表達的生物活性多肽，廣泛分布于神經(jīng)、心血管系統(tǒng)，具有強大的擴張血管、降低血壓和正性變力、變時作用。有研究報道，急性心肌梗死早期血漿降鈣素基因相關(guān)肽水平升高，對增加心肌血流、保護缺血心肌有重要意義［1－2］。降鈣素基因相關(guān)肽在頭痛的發(fā)病中占有重要地位，可能的機制是降鈣素基因相關(guān)肽等神經(jīng)肽使腦膜血管過度擴張，血漿蛋白滲出，肥大細胞脫顆粒，從而產(chǎn)生神經(jīng)源性炎癥，這些傷害性刺激通過三叉神經(jīng)傳入到三叉神經(jīng)核尾部，最終到達腦內(nèi)產(chǎn)生頭痛［3］。（2）在缺血缺氧的情況下，心肌內(nèi)積累過多的代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)；或類似激肽的多肽類物質(zhì)，刺激心臟感覺神經(jīng)的纖維末梢（痛覺纖維），心臟感覺傳入神經(jīng)（內(nèi)臟感覺纖維）在向中樞傳遞的過程中與來自頭部的一般軀體感覺傳入神經(jīng)有一定的聯(lián)系，但由于內(nèi)臟感覺纖維的數(shù)目較少，且其中細纖維占多數(shù)，痛閾較高；另外內(nèi)臟感覺的傳入途徑比較分散，即一個臟器的感覺纖維經(jīng)過多個節(jié)段的脊神經(jīng)進入中樞，而一條脊神經(jīng)又包含來自幾個臟器的感覺纖維，如心臟主要經(jīng)1～5胸神經(jīng)進入脊髓，因此內(nèi)臟痛常是彌散的，而且定位不準確。但來自頭部痛覺傳入神經(jīng)屬于一般軀體感覺纖維，痛閾低且纖維集中，故心臟病變的一般刺激在沒有引起心臟疼痛之前，可首先表現(xiàn)為頭痛，從而引起以頭痛為主訴的心肌缺血癥狀。（3）心絞痛患者造影顯示：約15%患者冠脈無明顯狹窄。考慮患者的心肌血供與氧供不足，可能與冠狀動脈痙攣、冠狀循環(huán)的小血管病變，血紅蛋白和氧的離解異常、交感神經(jīng)過度活動、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常有關(guān)［4］。目前研究表明：自主神經(jīng)功能失調(diào)引起的顱內(nèi)血管收縮舒張、神經(jīng)調(diào)節(jié)及神經(jīng)遞質(zhì)（如5羥色胺）分泌異常均是頭痛發(fā)作的重要機制。因此推測交感及副交感神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)，在引起冠脈痙攣，心電圖表現(xiàn)為ST－T波異常及心肌酶學改變的同時也引起頭痛發(fā)作。

總之，急性冠脈綜合征表現(xiàn)形式多樣，存在冠心病易患因素的患者在出現(xiàn)難以解釋的癥狀時，要及時行心電圖及心肌酶譜、肌鈣蛋白檢查，排除不典型急性冠脈綜合征，并動態(tài)觀察病情變化，以減少漏診、誤診。

［1］Mair J，Lechleitner P，Langle T，et al.Plasma concentrations of calcitonin gene related peptide in patients with acute myocardial infarction［J］.Lancet，1990，335（20）：168－172.

［2］Kallner G.Release and effects of calcitonin gene related peptide in myocardial ischaemia［J］.Scand Cardiovasc J，1998，49（Suppl）：1－35.

［3］王永久，劉坤 .神經(jīng)肽與偏頭痛研究進展［J］.國際神經(jīng)病學神經(jīng)外科學雜志，2006，33（2）157－159.

［4］葉任高，陸再英主編 .內(nèi)科學［M］.6版 .北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：273－283.