心肌橋引起急性心肌梗死3例分析

馬守國，梁小旦，肖海佳，張 楠，楊逸飛

冠狀動脈心肌橋（Myocardial Bridge，MB）是一種常見的先天性解剖異常，是指冠狀動脈及其主要分支的某一段走行于心肌纖維中，該段冠脈血管稱為壁冠狀動脈，壁冠狀動脈上覆蓋的心肌纖維稱為心肌橋［1］。近期的研究表明，心肌橋不再是一種良性的無癥狀的先天性解剖異常，而是與心肌缺血、冠脈痙攣、心律失常甚或急性心肌梗死和猝死等有一定關(guān)系。本文就我院2012年1月—2013年12月3例因心肌橋致急性心肌梗死的患者資料進行分析，探討心肌橋與急性心肌梗死的關(guān)系。

1 資 料

病例［1］男，32歲，因“胸悶、心前區(qū)疼痛2 d，加重1 h”入院。入院前1 h酒后出現(xiàn)胸悶、胸痛加劇，伴大汗淋漓。既往體健，有吸煙史。查體：血壓：100／70 mm Hg，雙肺呼吸音清，心音可，心律齊，心率76次／min。肝膽未見異常，雙下肢無水腫。查心電圖提示胸前V1～V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.7 m V，查血清肌鈣蛋白-I正常，診斷為急性前壁心肌梗死。入科給予負荷劑量阿司匹林和氯吡格雷片口服，并給予尿激酶14×105U溶栓，擴血管、抗凝、抗心肌缺血等治療。溶栓1 h后胸前導(dǎo)聯(lián)ST段回落至基線，胸痛基本緩解，提示冠脈再通。18 h后復(fù)查肌鈣蛋白-I為36.9μg／L，心肌酶：肌酸激酶（CK）1 314 U／L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）102 U／L。治療10 d后完善術(shù)前準備，于2013年7月7日經(jīng)橈動脈行冠脈造影，結(jié)果提示：左前降支中段心肌橋，收縮期狹窄70%，長約20 mm，舒張期內(nèi)正常。其他冠脈及分支未見異常。7月9日查心臟彩超：心臟結(jié)構(gòu)及功能未見明顯異常。給予阿司匹林、地爾硫卓等藥物聯(lián)合治療后出院。半年后隨訪，冠脈CT血管造影（CTA）提示前降支心肌橋。

病例［2］男，46歲，因“間斷性胸悶、心前區(qū)疼痛1月，加重2 d”入院。既往體健，無高血壓、糖尿病史，無吸煙史。查體：血壓110／90 mm Hg，雙肺呼吸音清，心音低頓，心率96次／min，無雜音。查血清肌鈣蛋白-I為16.5μg／L，心肌酶：CK 643 U／L，CK-MB 86 U／L。心電圖提示胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓，右束支傳導(dǎo)阻滯。診斷：急性前壁心肌梗死。給予負荷劑量阿司匹林和氯吡格雷片口服，并擴血管、抗凝、抗缺血治療。2 d后病情突然加重，患者出現(xiàn)頭暈、黑蒙，血壓90／50 mm Hg，心電監(jiān)護提示Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，心率30次／min，復(fù)查心電圖提示I度房室傳導(dǎo)阻滯，頻發(fā)室性早搏，胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。立即給予臨時起搏器植入，監(jiān)護提示起搏心律為主。查床旁心臟多普勒提示：左室壁運動幅度明顯減低，左室射血分數(shù)（LVEF）28%。二尖瓣、三尖瓣中量反流，左心擴大。復(fù)查血清肌鈣蛋白-I為9.6μg／L，心肌酶：CK 550 U／L，CK-MB 55 U／L。腦鈉肽450 pg／mL。給予嚴密監(jiān)護、抗血小板、抗凝、抗缺血、升壓等治療。病情逐漸穩(wěn)定。1周后撤出臨時起搏器，2周后冠脈造影提示前降支中段及第三對角支近段心肌橋，收縮期狹窄75%。其他冠脈未見異常。心臟多普勒提示心功能明顯改善，LVEF 58%，左室內(nèi)徑恢復(fù)至正常。繼續(xù)阿司匹林、鹽酸地爾硫卓、貝那普利等藥物聯(lián)合治療，3 d后出院。

病例［3］男，40歲，因“陣發(fā)性胸悶、疼痛2月，加重10 h”入院。既往體健，有吸煙史，無高血壓及糖尿病史。入院前10 h酒后突發(fā)胸悶、胸痛，大汗淋漓，伴惡心、嘔吐。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院按心絞痛給予阿司匹林、異山梨酯（消心痛）及輸液治療后無緩解急診入院。查體：血壓140／90 mm Hg，雙肺呼吸音清，心音低頓，心率102次／min，無雜音。肝膽無異常。查血清肌鈣蛋白-I為9.5μg／L，心肌酶：CK 580 U／L，CK-MB 96 U／L。查心電圖提示：竇性心律，胸前V1～V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.5 m V。診斷：急性前壁心肌梗死。給予阿司匹林和氯吡格雷口服，并擴血管、抗凝、抗缺血治療。2周后行冠脈造影提示：前降支中段心肌橋，收縮期狹窄50%，長約25 mm。舒張期管徑正常。其他冠脈通常，管壁光滑，未見血栓影。給予阿司匹林、美托洛爾（倍他樂克）及鹽酸地爾硫卓等藥物聯(lián)合應(yīng)用，次日出院。

2 討 論

心肌橋是一種常見的心臟先天性解剖異常，1737年Reyman在尸檢中發(fā)現(xiàn)了心肌橋的存在。1960年P(guān)orstmann和Iwig首次通過冠脈造影對心肌橋進行了影像學(xué)描述，并命名為心肌橋。心肌橋的尸檢在15%～85%，冠脈造影術(shù)的檢出率為0.5%～16%，最常見于左冠狀動脈前將支中段部位［2，3］。以往認為心肌橋是一種良性解剖變異，僅影響心臟收縮期心肌血流灌注，而近年來的研究表明，心肌橋?qū)诿}的壓迫不僅局限于收縮期，而且在舒張早、中期心肌血流灌注也受影響，減少了心肌供血，引起心肌缺血事件。再加上心肌橋下的冠狀動脈也較其他部位的冠脈容易發(fā)生痙攣，是導(dǎo)致心肌缺血事件發(fā)生的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。由于心肌橋的壓迫，冠狀動脈扭曲變形，引起內(nèi)皮損傷，血小板聚集，誘發(fā)冠脈痙攣，心肌橋近端的正常冠脈血管在高壓血流的沖擊下，更易發(fā)生內(nèi)皮損傷，動脈粥樣硬化，直至斑塊破裂血栓形成，誘發(fā)急性心肌梗死甚或猝死的發(fā)生。有報道，前降支有心肌橋的患者發(fā)生前降支急性心肌梗死的發(fā)生率明顯增加［4］。本組3例急性心肌梗死患者，除年齡偏輕外，在急性心肌梗死后冠脈造影均未發(fā)現(xiàn)冠脈存在明顯的斑塊性狹窄，而是相關(guān)梗死冠脈只有孤立性心肌橋的存在。3例均是急性胸痛入院，實驗室檢查、心電圖、多普勒均支持急性心肌梗死的診斷，均為前壁心肌梗死。其中1例行靜脈溶栓治療，臨床再通指標提示血管再通，在心肌梗死10 d后行血管造影檢查，所以不排除有血栓引起心肌梗死的可能。尤其是心肌橋近心端的冠脈最易在高壓血流的沖擊下引起內(nèi)皮損傷，激活凝血系統(tǒng)，引起血栓形成，導(dǎo)致急性心肌梗死。

冠脈造影是診斷心肌橋的可靠方法，表現(xiàn)為典型的“擠奶效應(yīng)”，Noble等［5］根據(jù)冠狀動脈狹窄程度將心肌橋分為3度：Ⅰ度，收縮期冠脈狹窄程度＜50%；Ⅱ度，收縮期冠脈狹窄程度＞50%而＜75%；Ⅲ度收縮期冠脈狹窄程度＞75%。3例患者造影提示壁冠狀動脈狹窄為中到重度狹窄，且在靜息狀態(tài)下發(fā)病。心肌橋可導(dǎo)致冠狀動脈缺血、痙攣、心律失常、急性心肌梗死及猝死等惡性心血管事件，心肌橋引起急性心肌梗死的機制可能是心肌橋壓迫、冠狀動脈痙攣閉塞所致。心肌橋是導(dǎo)致年輕患者急性心肌梗死的主要因素之一，臨床上應(yīng)引起足夠重視。

目前，心肌橋的治療沒有統(tǒng)一的共識。內(nèi)科治療仍為首選，給予β-受體阻滯劑，如果有痙攣因素在內(nèi)，可給予鹽酸地爾硫卓片，必要時可以行外科手術(shù)治療，如心肌橋離斷術(shù)、松解術(shù)或冠脈搭橋術(shù)。曾有壁冠狀動脈內(nèi)植入支架的報道，但遠期效果并不肯定，理論上有冠脈穿孔及支架內(nèi)再狹窄率高的風(fēng)險［6］。但對于合并壁冠狀動脈動脈硬化病變及不適宜外科治療的患者，隨著新型支架的出現(xiàn)，接受介入治療也是一種選擇。

［1］ Angelini P，Trivellato M，Donis J，et al.Myocardial bridges：A review［J］.Progress Cardiovasc Dis，1983，116：75-76.

［2］ Kalaria VG，Koraia N，Breall JA.Myocardial bridge：A clinical review［J］.Catheter Cardiovase Interv，2002，57（6）：552-556.

［3］ 董敏，錢菊英.冠狀動脈心肌橋研究現(xiàn)狀［J］.中國心血管病雜志，2006，34（5）：474-475.

［4］ Ishikawa Y，Akasada Y，Suzuki K，et al.Anatomic properties of myocardial bridge predisposing to myocardial infarction［J］.Circulation，2009，120：376-383.

［5］ Noble J，Bourassa MG，Petitclere R，et al.Myocardial bridging and milking effect of the left anterior descending coronary artery：Normal variant or obstruction［J］.Am J Cardio，1976，37（7）：993-999.

［6］ Kim SS，Jeong MH，Kim HK，et al.Long-term clinical course of patients with isolate myocardial bridge［J］.Circ J，2010，71（3）：538-543.