不同水平小潮氣量高水平正壓通氣對(duì)顱腦創(chuàng)傷后誘發(fā)呼吸窘迫綜合征的影響

[摘要] 目的 探討顱腦創(chuàng)傷后誘發(fā)ARDS診斷及治療方法。 方法 回顧性分析2010年10月～2012年10月我科收治的70例顱腦創(chuàng)傷并發(fā)ARDS患者臨床資料。 結(jié)果 治療組搶救成功26例，死亡11例，死亡率為29.73%；對(duì)照組救治成功20例，死亡13例，死亡率為39.39%。兩組治療效果及PaO2、PCO2、平均機(jī)械通氣時(shí)間差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 早期小潮氣量高水平正壓通氣可有效增強(qiáng)顱腦創(chuàng)傷誘發(fā)ARDS患者肺順應(yīng)性，促進(jìn)萎陷肺泡擴(kuò)張，降低死亡率，值得臨床推廣。

[關(guān)鍵詞] 呼吸窘迫綜合征；顱腦創(chuàng)傷； 正壓通氣；機(jī)械通氣；ARDS

[中圖分類(lèi)號(hào)] R651.15；R563.8 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2013）35-0022-02

ARDS即呼吸窘迫綜合征作為顱腦創(chuàng)傷后最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，是在多種病因作用下，肺部毛細(xì)血管廣泛性嚴(yán)重?fù)p傷，致使肺泡萎陷、肺順應(yīng)性降低的急性進(jìn)行性呼吸衰竭綜合征，低氧血癥及進(jìn)行性呼吸窘迫是該病的主要病理表現(xiàn)，且致死致殘率極高[1]。因此，對(duì)ARDS患者進(jìn)行早期的以機(jī)械通氣為主的綜合性治療對(duì)于降低患者死亡率、減少并發(fā)癥具有顯著意義[2，10]。我科對(duì)2010年10月～2012年10月收治的35例該病患者進(jìn)行高水平呼氣末正壓通氣取得了較好的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

本組患者70例，其中交通事故致傷者46例，高處墜落致傷者10例，14例因打擊致傷。隨機(jī)分為治療組及對(duì)照組。治療組37例，其中男25例，女12例，平均年齡40.8歲。對(duì)照組33例，其中男 23例，女10例，平均年齡41.3歲。經(jīng)腦部CT檢查，兩組患者腦損傷診斷為：腦挫裂傷者29例，急性硬膜下血腫合并腦挫傷11例，硬膜外血腫6例，腦內(nèi)血腫15例及彌漫性軸索損傷者9例。采用GCS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（格拉斯哥昏迷評(píng)分）判斷患者顱腦損傷程度，所有患者入院治療前均GCS評(píng)分<8分。兩組患者均表現(xiàn)為在入院1～3 d內(nèi)出現(xiàn)呼吸窘迫、淺快及低氧血癥，呼吸頻率>30次/min且PaO2<60mmHg，肺部聽(tīng)診聞及濕啰音，呼吸音較弱。拍攝胸片均見(jiàn)肺部紋理增粗且邊界不清，部分甚至出現(xiàn)較大范圍點(diǎn)狀陰影或毛玻璃樣改變。兩組患者在性別、年齡、病程及損傷類(lèi)型等方面差異性不顯著（P>0.05），具有可比性。兩組患者一般資料見(jiàn)表1。

1.2方法

綜合性治療：對(duì)于符合手術(shù)指征的患者立即進(jìn)行手術(shù)，去除骨瓣或血腫降低顱內(nèi)壓，還可應(yīng)用脫水劑等減輕腦部水腫，同時(shí)行氣管切開(kāi)術(shù)或氣管插管，并用呼吸機(jī)輔助進(jìn)行機(jī)械通氣治療。術(shù)后根據(jù)患者病情，對(duì)其進(jìn)行鎮(zhèn)靜止痛、抗炎、降低顱壓及營(yíng)養(yǎng)支持等一系列綜合性治療，從而使患者的水電解及酸堿平衡、血糖水平得以維持。對(duì)患者的血氧飽和度、血?dú)夥治龅葦?shù)據(jù)變化進(jìn)行密切觀察，并根據(jù)變化情況合理調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)[3]。

機(jī)械通氣：兩組患者均采用間歇性呼吸、壓力支持及呼吸末正壓呼吸模式進(jìn)行輔助呼吸。治療組呼吸機(jī)潮氣量設(shè)置為（5～7）mL/kg，1.5∶1～3∶1呼吸比，呼吸頻率為（15～35）次/min，壓力設(shè)定為16～20 mmHg，呼氣末正壓通氣（PEEP）設(shè)置從3～4 mmH2O開(kāi)始。根據(jù)患者的血氧分壓情況對(duì)FiO2進(jìn)行設(shè)置，維持患者PaO2始終>60 mmHg。對(duì)照組患者設(shè)定潮氣量為（10～13）mL/kg，呼吸頻率為12～15次，而呼吸比、壓力及呼氣末正壓設(shè)置均與治療組相同[4，9]。對(duì)兩組患者持續(xù)通氣時(shí)間、PaO2、PCO2及治療效果進(jìn)行比較。

不同時(shí)段顱腦損傷程度評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：①傷后24 h或連續(xù)記憶恢復(fù)之前，通過(guò)GCS評(píng)分及昏迷時(shí)間評(píng)定患者顱腦損傷程度。GCS評(píng)分≥13、且昏迷時(shí)間<20 min為輕度；GCS評(píng)分≥9、昏迷時(shí)間在20 min～6 h為中度；GCS評(píng)分≤8、昏迷時(shí)間≥6 h為重度。②連續(xù)記憶恢復(fù)后根據(jù)PTA時(shí)間及HRB評(píng)定患者顱腦損傷程度。PTA時(shí)間<1 h、HRB為3/7為輕度；PTA時(shí)間在1～24 h、HRB為4/7為中度；PTA時(shí)間>24 h、HRB為5/7為重度。③治療效果采用GOS評(píng)分評(píng)定。可恢復(fù)正常生活，生活自理，但仍存在輕微的精神或病理缺陷為恢復(fù)良好；生活可自理，但不能恢復(fù)到原來(lái)生活水平為重度殘疾；患者神志清醒，但生活不能自理，存在嚴(yán)重精神或軀體障礙為重度殘疾。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

對(duì)兩組患者所得數(shù)據(jù)用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理分析，計(jì)數(shù)資料用相對(duì)數(shù)表示，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，計(jì)量資料及計(jì)數(shù)資料分別采用t檢驗(yàn)及χ2檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，P<0.05作為差異性明顯判斷標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié)果

治療效果：經(jīng)過(guò)治療，治療組37例患者中，搶救成功26例，死亡11例，死亡率為29.73%。其中，恢復(fù)良好者5例，12例為中度殘疾，雖有輕度的神經(jīng)障礙但可生活自理，8例為重度殘疾，意識(shí)清醒但無(wú)生活自理能力。對(duì)照組患者中救治成功20例，死亡13例，死亡率為39.39%。其中恢復(fù)良好3例，中度殘疾8例，重度殘疾10例。兩組患者治療效果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者具體治療效果見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療效果比較[n（%）]

血?dú)夥治觯簝山M患者治療后PaO2均升高且PCO2下降，兩組治療前后PaO2差異顯著（P<0.05），治療前后治療組PCO2差異顯著（P<0.05）。治療后，兩組間PaO2、PCO2差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療組平均機(jī)械通氣時(shí)間為（7.5±2.3）d，對(duì)照組為（13.6±5.1）d，兩組平均機(jī)械輔助通氣時(shí)間差異顯著（P<0.05）。兩組具體氣血數(shù)據(jù)具體見(jiàn)表3。

表3 兩組氣血數(shù)據(jù)及機(jī)械通氣時(shí)間比較（x±s，mmHg）

3 討論

顱腦創(chuàng)傷誘發(fā)ARDS是全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）在肺部的局部表現(xiàn)，與機(jī)體在應(yīng)激、損傷及休克狀態(tài)下一系列神經(jīng)體液變化、防御性咳嗽減弱、ADH分泌增加等原因密切相關(guān)，常以頑固性低氧血癥、進(jìn)行性呼吸困難為主要臨床表現(xiàn)，晚期極易合并多器官衰竭（MODS），而導(dǎo)致患者死亡[5，11]。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)顱腦損傷并發(fā)ARDS患者病死率、致殘率較之未發(fā)生ARDS患者高1.5倍以上[6，7]。筆者認(rèn)為，顱腦損傷后誘發(fā)ARDS不能單純視為肺部并發(fā)癥，而應(yīng)認(rèn)為ARDS是繼發(fā)MODS的重要中間環(huán)節(jié)，綜合預(yù)防、早診斷、早治療及盡早進(jìn)行機(jī)械通氣是降低顱腦損傷后繼發(fā)ARDS患者死亡率及重殘率的關(guān)鍵。對(duì)于顱腦損傷患者應(yīng)進(jìn)行密切監(jiān)護(hù)，患者出現(xiàn)發(fā)紺、煩躁不安、“三凹征”及PaO2/FiO2進(jìn)行性降低表現(xiàn)則應(yīng)警惕是否為ARDS，一旦患者PaO2/FiO2低于300 mmHg且PaO2達(dá)70 mmHg以下，必須對(duì)患者進(jìn)行機(jī)械通氣治療。本研究中對(duì)顱腦損傷并發(fā)ARDS患者在出現(xiàn)早期進(jìn)行小潮氣量高水平呼氣末正壓通氣，維持PaO2始終>60 mmHg，并逐漸降低吸入氧濃度以避免高純度氧吸入對(duì)肺組織的損傷，且保證較高血氧飽和度，使肺泡萎陷及其順應(yīng)性情況得到顯著改善，從而，使肺組織血氧交換及血液與組織間氧交換水平提高，改善低氧血癥及組織缺氧狀況。還需根據(jù)患者呼吸頻率、PaO2及生命體征狀況對(duì)呼吸機(jī)SIMV模式、PEEP進(jìn)行調(diào)整。通常情況下，為降低對(duì)顱內(nèi)壓及循環(huán)系統(tǒng)的影響，PEEP不應(yīng)高于15 cm H2O，患者自主呼吸頻率低于12次/min或高于28次/min，應(yīng)根據(jù)患者情況升高或降低呼吸機(jī)SIMV模式。

此外，顱腦創(chuàng)傷誘發(fā)ARDS治療還應(yīng)結(jié)合綜合治療措施、呼吸功能動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)、皮質(zhì)激素使用及防治VAP等[8，12]。然而，學(xué)者對(duì)于治療過(guò)程中是否應(yīng)用糖皮質(zhì)激素尚未達(dá)成一致，部分學(xué)者認(rèn)為，作為炎癥介質(zhì)抑制劑，糖皮質(zhì)激素可抑制肺泡細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)，減輕炎癥反應(yīng)對(duì)肺組織的損傷，改善肺組織通氣狀況[13]，本組研究中也在患者ARDS早期使用糖皮質(zhì)激素進(jìn)行治療；但也有研究認(rèn)為，皮質(zhì)類(lèi)激素對(duì)顱腦損傷治療無(wú)顯著療效，不提倡使用。

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（收稿日期：2013-07-18）