[摘要] Modic改變是指腰椎終板和終板骨質(zhì)在MRI中信號強度的變化。在解剖和分型等方面學術(shù)界認識較為一致,但在發(fā)病機制、腰椎疾病的關(guān)系等上有待進一步研究。本文旨在探討Modic改變的局部解剖、發(fā)病機制及其與腰部相關(guān)疾病的關(guān)系。
[關(guān)鍵詞] 腰椎;Modic改變
[中圖分類號] R681.5 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2013)36-0010-02
New reseach progress of lumbar Modic changes
QIU Xuefeng1 WEI Ping1 SUN Bingwei2
1.Department of Surgery, the Second Hospital of Suqian City in Jiangsu Province, Suqian 223800, China; 2.Department of Burns and Orthopedics, the Affiliated Hospital of Jiangsu University, Zhenjiang 212001, China
[Abstract] Modic changes refers to the signal intensity changes of MRI on lumbar endplate and sclerotin. In such aspects as anatomical features, classification, academia have consistent recognition, but on the pathogenesis and the relationship between lumbar disease, we need further research. The purpose of this study is to explore the local anatomy, pathogenesis of Modic changes and its relationship with the waist related diseases.
[Key words] Lumbar spine; Modic changes
Modic改變是指腰椎終板和終板下骨質(zhì)在MRI中信號強度的變化。上個世紀末由de Roos等[1]第一次提出腰椎退行性疾病的患者中MRI影像近終板區(qū)椎體信號有異常變化,后又由Modic等[2]系統(tǒng)闡明并定義為Modic改變。近幾年,單個方面地報道Modic改變的較多,系統(tǒng)性研究報道的較少。本文旨在探討Modic改變的局部解剖、發(fā)病機制及其與腰部相關(guān)疾病的關(guān)系。
1 Modic改變的局部解剖
軟骨終板是椎間盤的非常重要的部分,是椎間盤與骨性終板之間的透明軟骨,在椎間盤上、下表面,大部分覆蓋著骨性終板。在影像學檢查上軟骨終板和骨性終板難以分開,常視為一個整體[3],相互影響、互相作用。終板位于椎體與椎間盤間,具有營養(yǎng)物質(zhì)交換、防止髓核突入椎體內(nèi)、降低脊柱產(chǎn)生靜水壓的功能。
2 Modic改變的分型
根據(jù)MRI的變化將Modic改變[2]分為三型:Ⅰ型(炎癥期),T1加權(quán)像上呈現(xiàn)低信號,T2加權(quán)像上呈現(xiàn)高信號;病理學變化表現(xiàn)為纖維血管生長,骨性終板破裂,終板新生肉芽組織生長和纖維血管組織。Ⅱ型(脂肪期),T1加權(quán)像呈現(xiàn)為高信號,T2加權(quán)像上表現(xiàn)為等信號或低度高信號;病理學上為替代的黃骨髓,于慢性受損的終板及終板下處,有許多脂肪組織聚集。Ⅲ型(骨質(zhì)硬化期),T1、T2加權(quán)像上均呈現(xiàn)低信號;病理學表現(xiàn)為終板及終板下被硬化骨所代替,此型多見于老年脊柱椎體。同時發(fā)現(xiàn)[4-6],Modic改變的各型間又是相互轉(zhuǎn)化的:其中ModicⅠ型處于不穩(wěn)定階段,可以向ModicⅡ型、Ⅲ型或混合型轉(zhuǎn)變,而ModicⅡ型和Ⅲ型屬于相對穩(wěn)定的時期。同時發(fā)現(xiàn)Modic改變范圍越大,椎間盤鄰近節(jié)段退行性變越嚴重。
3 Modic改變發(fā)病機制
目前,關(guān)于Modic改變的具體發(fā)病機制仍不清楚。大部分學者認為反復的脊柱受力變化誘發(fā)終板微環(huán)境變化是導致Modic改變的重要原因[7]。原因如下:①椎間盤退行性變使終板承受的縱向力加大,骨髓的微環(huán)境改變,從而骨髓在組織學上發(fā)生一系列的變化,最終導致MRI中信號強度的改變;②力學負荷增加軸向力的改變,常常引起終板微骨折;③椎間盤組織的反復受傷,誘發(fā)了髓內(nèi)炎性介質(zhì)(如TNF-α等)產(chǎn)生,通過終板擴散引起局部炎性改變[8]。還有學者認為:在ModicⅠ型和Ⅱ型的椎間盤組織內(nèi)Fas因子表達升高,細胞凋亡數(shù)明顯增加。Fas是細胞凋亡重要的調(diào)控因子,能夠通過一列的信號途徑影響細胞及組織的變化,進而導致終板的信號改變。當然這一機制還有待進一步探討。
4 Modic改變相關(guān)因素
4.1 與年齡和勞動量的關(guān)系
相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)[8]:年齡與Modic改變的相關(guān)性較強,可能是老年腰痛患者容易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松,同時隨著年齡增長,椎間盤蛻變緩沖力明顯降低。年長者的椎間盤的基質(zhì)合成及其中的細胞數(shù)明顯減少。因為連接蛋白和Col Ⅸ缺乏,生成的蛋白多糖體積減小、合成減慢,從而髓核中的含量相應(yīng)減少[9]。研究發(fā)現(xiàn)勞動量的大小與Modic改變的相關(guān)性最強,長期的重體力勞動會誘發(fā)腰肌勞損,增加腰椎間盤退變、骨結(jié)構(gòu)改變,導致局部微骨折和炎癥的形成[10,11]。長期重體力勞動者發(fā)病率是輕體力勞動者的4倍[12]。并且椎間盤-椎體間的這種動力性界面承受更大的軸向及扭曲力是原本韌性明顯降低的聯(lián)合體變得更易發(fā)生微骨折。
4.2 與局部炎癥的關(guān)系
Modic改變與椎間盤退變和局部炎癥反應(yīng)密切相關(guān)[13,14]。在Modic改變時TNF-α水平明顯升高,Ⅰ型又高于Ⅱ型,并且Ⅰ型屬于不穩(wěn)定期,Ⅱ型屬于較穩(wěn)定期。這可能與終板的反復創(chuàng)傷,誘發(fā)局部炎性物質(zhì)產(chǎn)生,同時這些炎性物質(zhì)又擴散到終板,誘發(fā)炎性反應(yīng),導致疼痛,它們亦是互為作用。TNF-α在腰椎退變過程中發(fā)揮著極其重要的作用,在一定程度上可以作為椎間盤源性腰痛的影像學標志[15,16]。Modic改變同時IL-1、6和PGE2等水平亦有升高[12,17]。IL-1可增加椎間盤中PGE2的含量,可以增強緩激肽等致痛因子的致痛作用,從而加重疼痛;而IL-6能夠?qū)毎只蚧虮磉_有影響,可刺激炎性細胞的聚集,從而促進椎間盤蛻變。Albert等[18]對Modic改變伴有下腰痛的患者使用抗生素治療,療效非常滿意。
4.3 與腰椎曲度的關(guān)系
腰椎曲度對維持脊柱的生理曲線和人體的平衡起著十分重要的作用,能夠起到抵抗腰椎縱向力、緩沖震蕩的作用。當腰椎生理曲度減小時,身體重心前移,椎體-終板-椎間盤之間剪切力減小,縱向壓力增大,過度的軸向力可以導致軟骨終板、骨性終板及終板下骨小梁彎曲變形,誘發(fā)Modic改變。其次,腰椎曲度變小,使腰椎硬度增強、緩沖力下降,三關(guān)節(jié)復合體易發(fā)生異位和應(yīng)變,從而加重終板應(yīng)力性損傷。椎體終板和松質(zhì)骨在軸向力作用下發(fā)生結(jié)構(gòu)破壞,負荷力加大將導致顯微骨折或其他損傷。而骨小梁和終板發(fā)生塌陷,微骨折和其他損傷又會進一步加重,髓核可以通過微裂孔穿過終板,從而在終板周圍出現(xiàn)大量的炎性因子,引發(fā)Modic改變的發(fā)生。腰椎Modic改變最常發(fā)生于L4/5和L5/S1節(jié)段。
4.4 與腰痛的關(guān)系
腰痛是腰椎退變性疾病中的常見癥狀[19]。研究報道[20]認為:Modic改變與腰痛往往是互為影響、相互作用,Ⅰ型Modic改變與腰痛的相關(guān)度比Ⅱ型高。Modic改變的患者,腰痛VAS評分較高,常常表現(xiàn)為持續(xù)性、頑固性疼痛,在站立、行走時加重。引起持續(xù)性腰痛多為生物力學和生物化學相關(guān)性原理導致終板、髓核或纖維環(huán)退變所致。觀察發(fā)現(xiàn),對有Modic改變椎體且保守治療無效的患者,進行椎管內(nèi)治療后,短期可以明顯減輕疼痛、緩解癥狀,說明早期對Modic改變進行干預(yù)治療是可以提高患者生活的質(zhì)量。
4.5 與腰椎間盤突出癥的關(guān)系
終板與椎間盤的營養(yǎng)供應(yīng)息息相關(guān),終板損傷可導致椎間盤退變[21]。既往實驗研究表明反復軸向力首先導致終板的微骨折而沒有椎間盤損傷,當17%的患者發(fā)生椎間盤突出時已有58%的終板發(fā)生破裂。Albert等[22]研究證實在腰椎間盤突出后,脊柱的負荷力重新分布,終板增加明顯,引發(fā)微骨折;同時部分纖維環(huán)破裂,新生毛細血管生長,噬菌體聚集;厭氧菌即可通過纖維環(huán)破裂處進入椎間盤內(nèi),誘發(fā)慢性低毒性感染,終板水腫,最終發(fā)生ModicⅠ型改變。Modic改變代表終板結(jié)構(gòu)遭受破壞,容易變形,髓核更容易通過破裂孔突入椎體,上下間隙增大,髓核壓力減少,而將此壓力轉(zhuǎn)移到鄰近的纖維環(huán)及關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)上。當纖維環(huán)壓力不斷增大后,內(nèi)層纖維環(huán)向內(nèi)塌陷,外層纖維環(huán)向外側(cè)凸出,髓核突破纖維環(huán)而到達椎管內(nèi)[23]。所以說,Modic改變和腰椎間盤突出在形成過程中互為因果。
4.6 與節(jié)段性腰椎不穩(wěn)的關(guān)系
節(jié)段性腰椎不穩(wěn)是指當腰椎伸屈位時腰椎在X-ray上平移≥3.0 mm。Modic改變是腰椎不穩(wěn)患者腰痛的重要原因。對腰椎融合術(shù)后患者觀察發(fā)現(xiàn)[24]:ModicⅠ型療效明顯好于Ⅱ型。Ⅰ型Modic改變者在終板損傷的早期,具有可逆性,如果對Ⅰ型進行早期干預(yù),可以明顯減少患者疼痛癥狀。而Vital等[25]研究發(fā)現(xiàn)腰椎融合術(shù)將加速Ⅰ型Modic改變向機械性轉(zhuǎn)變,這是腰椎融合術(shù)預(yù)后的良好指標,具有重要的臨床價值。
因此,目前Modic改變在可能的病因、分型等方面取得了較為一致的意見。但是,在其發(fā)生機制、與腰椎疾病的關(guān)系及提高療效的方法上有待完善,今后一段時間有待骨科醫(yī)生通過大樣本分析進一步總結(jié)經(jīng)驗,提高認識,改善療效。
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(收稿日期:2013-11-04)