330例慢性腎功能衰竭的心電圖改變

【中圖分類號(hào)】R540 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1004-7484（2013）11-0775-01

慢性腎功能衰竭指各種慢性腎臟病晚期，腎實(shí)質(zhì)已嚴(yán)重毀損，致使氮質(zhì)代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，內(nèi)分泌紊亂等所表現(xiàn)的一種臨床癥候群，常累及心臟。本文對(duì)330例慢性腎功能衰竭患者的心電圖進(jìn)行回顧分析，探討慢性腎功能衰竭對(duì)心臟的影響及心電圖的改變、發(fā)生機(jī)理，為臨床對(duì)慢性腎功能衰竭的治療和預(yù)后提供幫助。

1 資料與方法

選擇2012年1月1日至2013年3月15日在云南省文山州人民醫(yī)院腎臟血液科住院的273位慢性腎功能衰竭患者330例心電圖，其中男性171例，女性102例，年齡15-87歲，診斷均符合《內(nèi)科學(xué)》中慢性腎衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。

所有患者進(jìn)行同步12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖描記，采用日本光電—1350P型或上海福田FX—7402型。

2 結(jié)果

330例慢性腎功能衰竭患者的心電圖改變見下表：

3 討論

由上表可見，慢性腎功能衰竭心電圖的改變很常見。本文ST-T改變最多見，占48.2%，其次為左心室高電壓或肥大及Q-T間期延長(zhǎng)。其中ST-T改變及Q-T間期延長(zhǎng)主要原因是腎單位大量破壞，腎濃縮及濾過功能降低，大量代謝產(chǎn)物堆積，水、電解質(zhì)的平衡遭到嚴(yán)重破壞，其實(shí)不僅僅是腎臟的Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl- 等等的紊亂，更是整個(gè)機(jī)體的生化紊亂，導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)外離子濃度差的改變。再者長(zhǎng)期的心肌損害和慢性腎功能衰竭患者多有貧血，造成冠狀動(dòng)脈相對(duì)供血不足等諸多因素均可引起ST-T改變，特別由于低鈣血癥，往往是導(dǎo)致Q-T間期延長(zhǎng)的重要原因。本文左心室高電壓或肥大占22.1%，首先是由水鈉潴留、血容量增加引起容量依賴型高血壓，其次是由于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增高而致的腎素依賴型高血壓。亦有由血容量增加及腎素活性增高混合所致的高血壓。慢性腎功能衰竭患者的血壓長(zhǎng)期升高可使心室肥厚、心臟擴(kuò)大、心律失常，繼而出現(xiàn)心功能不全。

當(dāng)患者在嘔吐等迷走神經(jīng)興奮的情況下，常有竇性心動(dòng)過緩的現(xiàn)象。由于腎素活性的增高，竇房結(jié)供血減少，長(zhǎng)期心肌勞損等均可引起竇性心動(dòng)過速。氮質(zhì)代謝潴留，水電解質(zhì)紊亂，酸堿平衡失調(diào)同樣也成為心律失常、傳導(dǎo)阻滯、低電壓的誘因。

人體攝入的鉀鹽經(jīng)代謝后80%以上由腎臟排泄，故慢性腎功能衰竭患者少尿期是造成血鉀過高的最重要原因。心房肌對(duì)血鉀特別敏感，細(xì)胞外鉀濃度增高時(shí)增加了復(fù)極期細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性，當(dāng)血鉀〉5.5mmol/升時(shí)，動(dòng)作電位3相時(shí)間縮短而出現(xiàn)T波髙尖，當(dāng)血鉀〉7.0mmol/升時(shí)，P波振幅降低，房室傳導(dǎo)減慢，當(dāng)血鉀〉8.5mmol/升時(shí)，心房肌首先受抑制形成竇室傳導(dǎo)，當(dāng)血鉀〉10mmol/升時(shí)，導(dǎo)致室顫或停搏[2]。本文雖然T波高尖最少見，僅為13例，占3.9%，但患者的其它電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、心室肥大、冠脈供血不足、洋地黃制劑等均會(huì)使高鉀血癥的心電圖改變變得不典型，應(yīng)引起臨床高度警惕，一旦發(fā)生則預(yù)后較為嚴(yán)重，如處理不及時(shí)常危及生命。

慢性腎功能衰竭進(jìn)入尿毒癥期后，隨著病程進(jìn)展，機(jī)體出現(xiàn)多系統(tǒng)多器官的繼發(fā)損害，其中以心血管系統(tǒng)最突出，成為尿毒癥者死亡的重要原因。因此，心電圖改變可作為指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后的重要指標(biāo)之一。

參考文獻(xiàn)：

[1] 陸再英，鐘南山. 內(nèi)科學(xué)[M]. 第7版. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：549-558.

[2] 黃宛. 臨床心電圖學(xué)[M]. 第四版. 北京：人民衛(wèi)生出版社，1994：195-196