消化性潰瘍臨床治療體會

【摘 要】目的：探討消化性潰瘍的臨床治療方法及效果。方法：回顧性分析我院98例消化性潰瘍患者臨床資料，隨機分為觀察組和對照組各49例，觀察組給予泮托拉唑聯(lián)合奧硝唑及左氧氟沙星靜點，對照組給西咪替丁聯(lián)合奧硝唑及左氧氟沙星靜點，一周后對比療效。結(jié)果：治療組顯效率93.9%，對照組顯效率75.5%。兩組的顯效率比較差異有非常顯著性（P<0.05）。結(jié)論：泮托拉唑聯(lián)合左氧氟沙星及奧硝唑治療消化性潰瘍出血有顯著療效。

【關(guān)鍵詞】消化性潰瘍；泮托拉唑；西咪替丁

【中圖分類號】R573.1 【文獻標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）11-0744-02

消化性潰瘍是一種常見的慢性消化性疾病，凡胃酸、胃蛋白酶及幽門螺桿菌接觸的部位均可發(fā)生潰瘍，包括食管下段、胃、十二指腸、胃腸吻合術(shù)后吻合口。目前在消化性潰瘍的治療中，抑制胃酸的分泌對消化性潰瘍出血至關(guān)重要，抗幽門螺桿菌治療也不可缺少。選自我院2013年1月至7月接診的98例消化性潰瘍疾病進行了分析，現(xiàn)將分析結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2013年1月至7月接診的98例患者，均有典型的臨床表現(xiàn)與體征，經(jīng)胃鏡確診。男性61例，女性37例；年齡16—69歲；平均37.5歲；病程6個月—16年，平均5.8年。胃潰瘍（GU）45例，十二指腸潰瘍（DU）53例。隨機分為觀察組和對照組，兩組患者在性別，年齡，病程及病情方面比較無明顯差異，具有可比性。

1.2 治療方法

觀察組泮托拉唑40mg±0.9%氯化鈉100ml，每日2次靜點，對照組為西咪替丁0.6g±0.9%氯化鈉100ml，每日2次靜點，兩組中均聯(lián)合奧硝唑100ml，左氧氟沙星0.2g每日1次靜點，同時給予禁食、止血藥及補液對癥，對于血紅蛋白低于6～7.0g/L時，給予輸血。

1.3 觀察指標(biāo)

出血停止標(biāo)準(zhǔn)：（1）經(jīng)治療后無繼續(xù)嘔血、黑便，血壓、心率穩(wěn)定，腸鳴音正常，血紅蛋白無繼續(xù)下降。（2）胃管引流液變清。（3）胃鏡證實出血停止，潰瘍面無新鮮出血征象。（4）大便轉(zhuǎn)黃、便潛血試驗陰性。具備以上四項中一項即可。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：指用藥3天無活動性出血；有效：指用藥5天無活動性出血；無效：指用藥5天后有活動性出血。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

對兩組進行χ2 檢驗，P<0.05為有顯著性差異。

2 結(jié)果

2.1 療效

治療組顯效46例（93.9%），有效3例（6.1%）。對照組顯效37例（75.5%），有效8例（16.3%），無效4例（8.2%）。兩組對比差異有顯著性（P<0.05）。

2.2 不良反應(yīng)

兩組治療中有3例發(fā)生頭暈、惡心，將奧硝唑組藥液減慢靜點速度后癥狀自行好轉(zhuǎn)。

3 討論

PU指胃腸道粘膜被胃酸和胃蛋白酶消化而發(fā)生的潰瘍，多好發(fā)于胃和十二指腸的慢性潰瘍，是臨床常見病、多發(fā)病。病因及發(fā)病機制包括：胃酸和胃蛋白酶、幽門螺旋桿菌（HP）感染、胃粘膜防御機制受損、胃十二指腸運動異常、精神因素等。 近年對消化性潰瘍的治療取得了很大進展，但如何做到科學(xué)合理、價廉有效地配伍用藥，仍是醫(yī)務(wù)工作者需要長期探討的問題。盡管聯(lián)合療法有很多的優(yōu)點，但眾所周知胃腸道是“病從口入”最多的人類器官，消化性潰瘍的發(fā)生是既有內(nèi)因又有外因，既有病理生理改變又有生化學(xué)參與的過程[2]。多年來，對于潰瘍愈合的患者繼續(xù)應(yīng)用抑酸藥，作為減少潰瘍復(fù)發(fā)的主要手段，但自從發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌以后，普遍認識到根除幽門螺桿菌可以明顯降低潰瘍的復(fù)發(fā)，抗菌治療是預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)和并發(fā)癥的第一步，并可減少維持治療的需要，對具有潰瘍并發(fā)癥的病史，多次復(fù)發(fā)或頑固性潰瘍的患者至少應(yīng)該持續(xù)治療，達到幽門螺桿菌感染被治愈為止?？傊委熛詽円侠碛盟?，抑酸要適度，療程要足夠，十二指腸球部潰瘍以抑酸為主，胃潰瘍以胃粘膜保護劑為主，幽門螺桿菌感染者聯(lián)合抗菌藥物根治。

胃十二指腸潰瘍出血是消化道潰瘍病常見的并發(fā)癥，也是潰瘍病主要死亡原因之一，潰瘍大出血是因潰瘍基底血管被侵蝕所致，大多數(shù)為動脈出血，亦有部分充血的靜脈破裂引起大出血。實驗表明胃酸pH值在4～5以上時，止血效果較好，pH值在7時止血最理想[1]，

泮托拉唑是一種胃黏膜質(zhì)子泵酶抑制劑，能抑制壁細胞分泌H+的最后階段，此與膽堿、組胺和胃泌素受體均無關(guān)，對基礎(chǔ)胃酸和胃酸促分泌素等各種刺激引起的胃酸分泌均有抑制作用，靜脈給藥時，起效迅速，作用強而持久，可維持胃內(nèi)pH較高水平，為止血造就良好的環(huán)境。泮托拉唑是胃酸分泌的抑制劑，可選擇性、競爭性地抑制胃壁細胞膜上的質(zhì)子泵H+-K+-ATP酶，從而阻斷胃酸分泌的終末步驟，產(chǎn)生抑制胃酸分泌作用[2]，幽門螺桿菌（Hp）-胃泌素-胃酸學(xué)說表明Hp感染通過直接或間接作用于胃G、D細胞和壁細胞，導(dǎo)致胃酸分泌增加[3]，也是導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)生、加重及出血的因素之一，因此聯(lián)合抗Hp治療消化性潰瘍出血效果更好。

泮托拉唑聯(lián)合奧硝唑及左氧氟沙星治療消化性潰瘍出血較西咪替丁聯(lián)合奧硝唑及左氧氟沙星療效顯著，值得臨床應(yīng)用。

參考文獻：

[1] 陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué).第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：387-392.

[2] 陳灝珠，林果為.實用內(nèi)科學(xué).第13版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：1983-1984.

[3] 何誠.60歲以上胃、十二指腸潰瘍合并穿孔病人的治療（附220例臨床分析）.第一軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報，2011，21（1）：71

[4] 葉任高.內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2005：384-392.

[5] 王伯敏.幽門螺桿菌與消化性潰瘍的關(guān)系探討.中國現(xiàn)代內(nèi)科雜志，2009，（12）：25-102.