【摘 要】目的:觀察高壓氧治療彌漫性軸索損傷(DAI)患者的臨床療效,并分析其作用機制。方法:22例彌漫性軸索損傷患者在常規(guī)治療生命體征平穩(wěn)后,盡早予高壓氧治療。結果:GOS評分,本組患者恢復良好7例(31.8%), 輕殘6例(27.3%), 重殘3例(13.6%), 植物生存2例(9.2%),死亡4例(18.2%)。結論:高壓氧治療彌漫性軸索損傷是一種有效的輔助治療方法,可以縮短昏迷時間,改善預后,降低死亡率。
【關鍵詞】彌漫性軸索損傷;高壓氧
【中圖分類號】R651 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484(2013)11-0737-02
彌漫性軸索損傷(diffuse axonal injury ,DAI)是原發(fā)性重型腦外傷的一種,是嚴重的腦白質損傷,是在特殊的生物力學機制作用下,腦內發(fā)生以神經軸索腫脹,斷裂,軸縮球形彌漫性軸索損傷成為特征的一系列病理生理變化,臨床以意識障礙為特點的綜合癥,約占重型顱腦損傷的28%~ 42% 。病情危重,昏迷時間長,治療難度大,死亡率高。高壓氧治療彌漫性軸索損傷作為一種有效的治療方法,已在臨床廣泛使用。我院2008年6月 ~ 2012年6月應用高壓氧治療彌漫性軸索損傷患者22例,現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 本組22例,男14例,女8例;年齡13 ~ 62歲;車禍16例,墜落傷及其他傷害6例。入院時均有意識障礙,時間大于6小時, 格拉斯哥評分3~8分。
1.2 診斷標準 (1)有明確的頭部外傷史,傷后持續(xù)昏迷6小時以上;(2)頭路CT掃描未見明顯異常但臨床癥狀嚴重;(3)CT掃描和MRI發(fā)現(xiàn)大腦皮質和髓質交界處,神經核及髓質交界處,胼胝體,腦干,腦室或小腦等部位出血灶直徑小于2cm.,中線基本居中,或非出血性損傷,或有彌漫性腫脹改變;(4)無顱腦明確結構異常的創(chuàng)傷后持續(xù)植物狀態(tài)。
1.3 治療方法 所有病人入院后即行24小時動態(tài)心電監(jiān)護,嚴密監(jiān)測生命體征變化,包括意識、瞳孔、血壓、脈搏、呼吸等。保持呼吸道通暢,必要時氣管插管,氣管切開,和或行呼吸機輔助呼吸。予激素、脫水劑、止血劑、抗感染治療。早期使用大劑量納洛酮、鈣離子拮抗劑、胰島素控制血糖等治療。以及應用亞低溫療法、加強腸內營養(yǎng)等。若發(fā)現(xiàn)繼發(fā)顱內血腫,應急診作血腫清除術。若病人出現(xiàn)昏迷加深,一側瞳孔散大,CT提示一側大腦半球腫脹或水腫,中線結構明顯移位,應手術行去骨瓣減壓術治療,以緩解顱內高壓引起的腦繼發(fā)性損害?;颊呱w征平穩(wěn)后,只要無明顯禁忌癥,應盡早予高壓氧治療。采用國產中型空氣加壓醫(yī)用氧艙,空氣加壓20min至0.2Mpa,穩(wěn)壓65min,減壓20min。穩(wěn)壓期間戴面罩吸純氧60min,氣管切開病人行一級吸氧,中間休息5min。病情危重患者必須有醫(yī)護人員陪艙。10次為一療程,連續(xù)治療3~5個療程。
1.4 療效判定標準 預后評估采用格拉斯哥預后評分量表[1]GOS5級劃分:恢復良好5分,中殘4分,重殘3分,植物生存2分,死亡1分。
2 結果
22例患者恢復良好7例(31.8%), 輕殘6例(27.3%), 重殘3例(13.6%), 植物生存2例(9.1%),死亡4例(18.2%)。
3 討論
彌漫性軸索損傷(DAI)是頭部遭受打擊產生旋轉加速運動使腦深部組織因剪應力作用引起的損傷。腦組織的剛性很小,頭部旋轉加速時腦組織易受剪力作用發(fā)生應變,使神經軸索和毛細血管扭曲損傷。顱內不同組織密度不同,在頭顱受到外力時所產生的加速度也不一,因此彌漫性軸索損傷好發(fā)于不同密度的腦組織結構之間,如大腦灰質和白質結合處、胼胝體、基底節(jié)、內囊、大腦與小腦之間的腦干上端等。以往認為顱腦受傷瞬間產生的剪應力和張力撕斷腦神經元軸索,使神經元軸索回縮,軸漿聚積成球狀,軸索反應性腫脹,形成軸索回縮球。但以后的研究證明其并不完全符合臨床。更可能是剪應力和張力導致軸漿流動障礙,軸索局部腫脹。軸索局部腫脹的近端仍與神經元細胞保持整體聯(lián)系,而其遠端與神經元細胞中斷聯(lián)系,發(fā)生變性。接著軸索局部腫脹的遠端與近端軸索及神經元細胞分離。同時神經元細胞體內產生的軸漿成分流至軸索腫脹分離部位再返流至細胞體,進一步加重軸索局部腫脹,繼而形成軸索回縮球。軸索回縮球形成通常需6~24小時,其形成時間與顱腦受傷傷情有關,傷情越重,軸索回縮球形成時間越短。另外顱腦受傷瞬間產生的剪應力和張力會導致軸索膜牽拉,造成軸索膜通透性增加。神經細胞外的鈣離子原先不能通過軸索膜進入軸索,現(xiàn)在鈣離子可以進入軸索內,并激活中性蛋白酶使核絲溶解,細胞結構崩解,軸索腫脹以及軸索回縮球形成。這是為什么臨床治療應用鈣離子拮抗劑的原理。彌漫性軸索損傷的病理特征是傷后數(shù)小時至數(shù)天出現(xiàn)軸索局腫脹和軸索回縮球。彌漫性軸索損傷遠離神經胞體節(jié)段發(fā)生變性壞死,導致附近其他突觸死亡。突觸死亡會造成神經傳導阻滯,使皮層與皮層下中樞聯(lián)系中斷,繼而導致意識障礙和運動神經功能障礙。所以彌漫性軸索損傷患者傷后易出現(xiàn)長時間的持續(xù)昏迷。彌漫性軸索損傷是導致顱腦損傷患者傷后昏迷,嚴重神經功能障礙,植物生產狀態(tài)的重要原因。彌漫性軸索損傷屬重型顱腦損傷,病死率達42~62 % 恢復良好者小于25 %[2]。目前尚無治療彌漫性軸索損傷的有效藥物及措施。
近年來外院及我院應用高壓氧治療彌漫性軸索損傷,均發(fā)現(xiàn)其可以縮短昏迷時間,促進神經功能障礙恢復,改善預后,降低傷殘死亡率。分析其治療作用可能與以下因素有關:(1)高壓氧可以增加體內物理溶解氧,增加組織氧儲備,提高血氧彌散率和增加組織內氧有效彌散距離,有效糾正腦組織缺氧,狀態(tài)。在0.2Mpa下吸純氧,每100ml血中物理溶解氧量從常壓下吸空氣的0.3ml提高到4.2ml。物理溶解氧不需要紅細胞,因此對缺血而不缺組織液的缺氧有獨特的療效。常壓下血液中氧的有效彌散半徑為30微米,高壓氧下血液中氧的有效彌散半徑可達100微米。氧的穿透力增加有利于糾正血流障礙或血管阻塞造成的腦組織缺氧。另外高壓氧結合低溫下腦細胞耗氧量減少更有利于糾正腦缺氧。(2)高壓氧條件下腦血管收縮,腦血流量減少,腦耗氧量降低,減輕腦水腫,降低顱內壓。在0.2Mpa氧壓下腦血流量減少21%,腦耗氧量減少38%,顱內壓降低36%。高壓氧糾正腦缺氧,減輕腦水腫,降低顱內壓,阻斷腦缺氧 腦水腫的惡性循環(huán)。(3)高壓氧可以擴張椎動脈,增加椎動脈血流量。腦干網(wǎng)狀激活系統(tǒng)氧分壓相對提高,提高上行性網(wǎng)狀系統(tǒng)的興奮性,有利于醒覺,促進昏迷病人蘇醒和腦干功能恢復[3]。(4)高壓氧促進側支循環(huán)的形成,改善腦微循環(huán),促進腦組織的修復。(5)高壓氧能加快神經軸索的修復。高壓氧能使神經軸索產生新的測支,建立新的突觸,或調節(jié)及組合原有的突觸聯(lián)系,從而加速腦電活動,改善生命功能活動(6)高壓氧能清除氧自由基,減少其對腦組織的損害。
彌漫性軸索損傷患者的預后影響因素主要有:原發(fā)性顱腦軸索損傷程度;腦缺血缺氧,繼發(fā)性腦水腫和顱內壓增高;持續(xù)意識障礙引起的多系統(tǒng)并發(fā)癥。彌漫性軸索損傷的軸索損傷后出現(xiàn)腫脹,6~24小時乃至數(shù)天后斷裂形成球軸索回縮球。腦水腫,腦組織缺血缺氧及其他因素對軸索斷裂軸索回縮球形成有促進作用。高壓氧早期干預可阻止或減少損傷的軸索斷裂。還可以有效糾正腦組織缺氧,阻斷腦缺氧 腦水腫的惡性循環(huán)。高壓氧能促進昏迷病人蘇醒,恢復吞咽動作和咳嗽反射,減少肺部感染等并發(fā)癥。因此對于彌漫性軸索損傷患者常規(guī)治療生命體征平穩(wěn)后,只要無明顯禁忌癥,應盡早行高壓氧治療。在高壓氧的治療中,除常規(guī)操作外,以下幾點需要注意:(1)很多彌漫性軸索損傷患者病情危重,昏迷程度深,病情變化快。早期高壓氧治療需慎重選擇病例。(2) 彌漫性軸索損傷患者常伴有其他器官損傷,入氧艙前需全面體檢,排除氣胸等禁忌癥。(3)減壓過程中偶有腦水腫反跳,需密切觀察病情變化。對于腦水腫嚴重者,可在減壓前予脫水劑和或腎上腺皮質激素。(4)顱腦損傷病人常有發(fā)熱,除去高熱和出現(xiàn)不宜高壓氧治療病情,大多仍可繼續(xù)治療。腦外傷中樞性發(fā)熱有兩種,其中一種為持續(xù)較久的中樞熱,應作為高壓氧治療的適應癥,高壓氧治療有良好的療效。(5)治療期間如出現(xiàn)腦積水,可能是高壓氧阻斷腦缺氧 腦水腫的惡性循環(huán),使腦水腫清退,腦體積縮小,顱內容量相對增大,腦脊液經外傷性蛛網(wǎng)膜裂口流入硬腦膜下腔所致,與高壓氧治療壓力無關,可繼續(xù)治療。(6)顱腦損傷病人常伴有腦脊液漏,不是高壓氧禁忌癥。(7)顱腦外傷常伴繼發(fā)性癲癇,必須進行有效控制,才可行高壓氧治療。(8)彌漫性軸索損傷患者大多病情危重,應有高壓氧??漆t(yī)護人員陪艙。(9)彌漫性軸索損傷患者的康復過程大多緩慢,高壓氧治療必須全程、足量。
總言而之我們認為,對于彌漫性軸索損傷患者,常規(guī)治療生命體征平穩(wěn)后,應盡早行高壓氧治療。此治療方法是安全有效,可以顯著提高恢復良好率,改善預后,降低傷殘死亡率。臨床應大力推廣。
參考文獻:
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[2] 趙繼宗, 陸 錚, 提高彌漫性軸索損傷的臨床診治水平. 中華創(chuàng)傷雜志, 2000, 16(10):583-584.
[3] 葛環(huán), 高春錦, 王莉, 等.高壓氧對鼠腦缺血再灌注腦組織學和超微結構影響 [J].中華神經雜志, 1998,31(5):280-283