急性有機(jī)磷中毒患者急救體會

【摘 要】目的：探討急性有機(jī)磷中毒患者急救方法及效果。方法：回顧性分析我院收治的38例急性有機(jī)磷中毒臨床資料，并對患者采用傳統(tǒng)的洗胃、解磷定、阿托品積極的綜合治療。結(jié)果：38例患者，治愈37例（占97.4%），1例死亡患者因服毒量大、就診時間晚，來院時已出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭。結(jié)論：急性有機(jī)磷中毒患者的個體差異應(yīng)結(jié)合臨床病情觀察，綜合分析判斷，靈活用藥，找出適合每個患者自己的個性化用藥方案。

【關(guān)鍵詞】有機(jī)磷農(nóng)藥；中毒；急救

【中圖分類號】R473.5 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）11-0699-01

有機(jī)磷農(nóng)藥是我國目前使用較廣、使用量較大的殺蟲劑，大多為磷酸酯類或硫代磷酸酯類化合物，常用的有：辛硫磷、對硫磷（1605）、馬拉硫磷（4049）、敵敵畏、敵百蟲、內(nèi)吸磷（1059）和樂果等。在生產(chǎn)過程中，操作者手套破損，衣服和口罩污染，生產(chǎn)設(shè)備密閉不嚴(yán)，化學(xué)物質(zhì)泄露，可引起生產(chǎn)性中毒；噴灑殺蟲藥時，防護(hù)措施不當(dāng)可引起使用性中毒；誤服或自服殺蟲藥可引起生活性中毒。急性有機(jī)磷中毒（AOPP）是我國急診內(nèi)科常見的危重病，占急診中毒的49.1%，占中毒死亡的83.6%[1]。急性有機(jī)磷中毒病情危重多變，死亡率高，若治療護(hù)理措施及時有效，是搶救成功的關(guān)鍵?，F(xiàn)將臨床搶救體會總結(jié)如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

病例選擇根據(jù)AOPP診斷分級，以臨床表現(xiàn)為主：輕度中毒：輕度中樞神經(jīng)系統(tǒng)和毒蕈堿樣癥狀；中度中毒：伴出現(xiàn)肌顫，大汗淋漓；重度中毒：昏迷，抽搐，肺水腫，呼吸麻痹等。輔以乙酰膽堿酯酶測定（乙酰膽堿酯酶活性0%～30%為重度中毒，30%～50%為中度中毒，50%以上為輕度中毒）。38例患者中，中、重度中毒29例，其中男20例，女9例；年齡16～67歲，平均年齡26.5歲。中毒方式：口服25例，皮膚粘膜吸收4例。農(nóng)藥種類：敵敵畏25例，樂果4例。服藥至就診時間2～24h。服藥量20～250ml。

1.2 治療方法

1.2.1 清除毒物 口服中毒者插胃管洗胃，并在洗胃后將20%甘露醇250ml加溫開水200ml，注入胃管內(nèi)導(dǎo)瀉；經(jīng)皮中毒者，迅速棄掉帶毒衣物，用清水反復(fù)清洗身體的污染部位。

1.2.2藥物解毒 首先給予首劑負(fù)荷量，輕度中毒：阿托品2mg靜脈注射，氯磷定0.5g稀釋后靜脈注射；中度中毒：阿托品5mg靜脈注射，氯磷定0.75g稀釋后靜脈注射；重度中毒：阿托品10mg靜脈注射，氯磷定1.0g稀釋后靜脈注射。然后根據(jù)病情變化給藥，盡快達(dá)到阿托品化。所有病例均給予速尿、甲氰咪胍、地塞米松等對癥支持治療，以保護(hù)腎、肝和腦等重要臟器功能。38例中毒患者中31例合并呼衰，予以氣管插管或氣管切開和呼吸機(jī)支持治療。

1.3 治愈標(biāo)準(zhǔn)

以中毒癥狀消失且血膽堿酯酶活力恢復(fù)正常（≥5000U/L）為治愈標(biāo)準(zhǔn)[2]。

2 結(jié)果

經(jīng)救治38例患者，37治愈，治愈率97.4%。阿托品總劑量12～450mg（平均196.5±110.7），氯磷定總劑量1～7.8g（平均4.2±3.1）。住院時間3 ～25天（平均15.5±4.5）。出院半年后隨訪均無后遺癥。1例死亡患者因服毒量大、就診時間晚，來院時已出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭。

3 討論

3.1有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的主要機(jī)制是有機(jī)磷農(nóng)藥中的磷?；c膽堿酯酶結(jié)合形成磷?；福鼓憠A酯酶失去活性，不能分解乙酰膽堿，導(dǎo)致乙酰膽堿在神經(jīng)元突觸及神經(jīng)肌肉接頭處堆積，從而產(chǎn)生毒蕈樣、煙堿樣及中樞神經(jīng)等三大癥狀。急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的程度及其死亡的危險性與患者口服有機(jī)磷量不完全成正比，而與個體差異、機(jī)體內(nèi)酶系及活力不同有關(guān)，與有機(jī)磷進(jìn)入機(jī)體后的分解氧化過程有關(guān)。一般情況下毒物分解起解毒作用，氧化則起增毒作用，經(jīng)氧化代謝后的增毒產(chǎn)物，可很快與組織蛋白牢固的結(jié)合，對人體的毒害常明顯高于未經(jīng)氧化的母體原型農(nóng)藥（體內(nèi)許多酶參與其轉(zhuǎn)化，其代謝產(chǎn)物能與許多基團(tuán)結(jié)合）[3]。經(jīng)過肝臟氧化后的有機(jī)磷其毒性增加200～300倍。

3.2綜合治療

AOPP主要死亡原因為肺水腫、呼吸機(jī)麻痹或中樞呼吸衰竭、休克、腦水腫、心跳驟停等，因此，嚴(yán)密的病情監(jiān)護(hù)，保持呼吸道通暢，及時治療并發(fā)癥是非常重要的。對呼吸衰竭，搶救成功的關(guān)鍵是立即氣管切開，氣管插管或氣管切開接人工呼吸機(jī)輔助呼吸或控制呼吸治療。此外，積極補液、補充電解質(zhì)、糾正酸中毒、抗感染及及早適量使用糖皮質(zhì)激素等有效的治療可防止重要器官的損害。

3.3反跳現(xiàn)象

AOPP患者在癥狀緩解的恢復(fù)期，由于某種原因出現(xiàn)病情急劇惡化，甚至死亡，稱反跳現(xiàn)象，原因有：洗胃不徹底，雖經(jīng)阿托品治療，出現(xiàn)阿托品化，神志一度好轉(zhuǎn)，但在阿托品減量過程中卻發(fā)生呼吸衰竭。嚴(yán)重腦水腫得不到及時糾正，AOPP患者毒性直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，可引起腦水腫，重度腦水腫時阿托品臨床效應(yīng)不明顯，不易出現(xiàn)阿托品化，易導(dǎo)致臨床醫(yī)生認(rèn)為阿托品量不足而加大劑量，可使阿托品對呼吸的興奮轉(zhuǎn)為抑制，腦缺氧加重，從而加重腦水腫造成惡性循環(huán)，進(jìn)而發(fā)展為急性呼吸衰竭。有機(jī)磷在肝內(nèi)氧化，增加了毒性。本文有3例患者經(jīng)積極治療，病情曾一度好轉(zhuǎn)，但在阿托品減量過程中出現(xiàn)了呼吸衰竭，因此，為防止反跳現(xiàn)象發(fā)生，積極的綜合治療是非常重要的。

3.4 中毒程度輕重和特效解毒藥用量個體差異非常大是有機(jī)磷中毒的特點。中毒途徑相同，同等程度中毒患者，搶救藥物用量及搶救治療結(jié)果卻截然不同。臨床實踐證明，早期、足量、反復(fù)應(yīng)用阿托品，盡早達(dá)到阿托品化是急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒搶救的關(guān)鍵。但足量不等于超量，由于阿托品超量導(dǎo)致阿托品中毒甚至死亡的報道已屢見不鮮，據(jù)統(tǒng)計急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒死亡總數(shù)中60%不是死于有機(jī)磷中毒，而是死于阿托品中毒。目前傾向于首次根據(jù)分級負(fù)荷量給藥，然后根據(jù)有關(guān)異常分泌、體溫、脈搏調(diào)整阿托品用量，這與傳統(tǒng)的阿托品治療相比，阿托品的用量可明顯減少，療程明顯縮短，并發(fā)癥及死亡率可明顯減少。復(fù)能劑易使剛形成的磷?；憠A酯酶復(fù)活，若中毒超過36h，中毒的磷?；憠A酯酶已經(jīng)老化，此時再用復(fù)能劑，則無效或效果差，故強調(diào)盡早應(yīng)用。復(fù)能劑早期足量應(yīng)用可明顯提高搶救的成功率。在早期使用復(fù)能劑后，由于部分膽堿酯酶復(fù)活，還可以減少阿托品的用量。在觀察中用藥，在用藥中觀察，根據(jù)患者中毒的途徑，接觸的部位、面積、時間及劑量濃度，患者的個體差異結(jié)合臨床病情觀察，綜合分析判斷，靈活用藥，找出適合每個患者自己的個性化用藥方案。

參考文獻(xiàn)：

[1] 錢何布，鄭志群.重度有機(jī)磷中毒致多器官功能障礙綜合征30例預(yù)后分析.內(nèi)科急危重癥雜志，2006，12（1）：31-32.

[2] ?；菝?內(nèi)科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：449.

[3] 唐文杰，錢小明.急性化學(xué)物中毒性多器官功能失常綜合征臨床分析.勞動醫(yī)學(xué)，2001，27：922.