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    雙歧桿菌四聯(lián)活菌聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病腹瀉療效觀察

    2013-12-31 00:00:00邢云風(fēng)龍新勝曾燕霞
    中國保健營養(yǎng)·中旬刊 2013年11期

    【摘 要】目的:觀察甲鈷胺聯(lián)合雙歧桿菌四聯(lián)活菌治療糖尿病性腹瀉的效果。方法:56例患者隨機分成治療組28例和對照組28例,治療組采用雙歧桿菌四聯(lián)活菌聯(lián)合甲鈷胺治療,對照組單用甲鈷胺治療,21天為1療程;結(jié)果:治療組有效率85.7%,對照組有效率60.7%,兩組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:雙歧桿菌聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病性腹瀉效果優(yōu)于單用甲鈷胺。

    【關(guān)鍵詞】糖尿??;腹瀉;甲鈷胺;雙歧桿菌四聯(lián)活菌

    【中圖分類號】R69 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004—7484(2013)11—0471—02

    糖尿病腹瀉是糖尿病慢性并發(fā)癥-胃腸功能紊亂的一種,發(fā)生率從10%-22%不等[1],這類病人一般起病隱匿,病程長,病情重,而且由于病因錯綜復(fù)雜,給有效的治療帶來了一定難度。我院2010年8月-2012年9月采用雙歧桿菌四聯(lián)活菌聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病腹瀉病例56例,取得了較好的療效現(xiàn)報道如下。

    1資料與方法

    1.1一般資料:2010年8月-2012年9月我院收治的糖尿病腹瀉56例,均為2型糖尿病,病程4個月-20年,就診時空腹血糖在10.3-18.6mmol/L;14例合并糖尿病視網(wǎng)膜病變,46例合并周圍神經(jīng)病變;臨床表現(xiàn)均有腹瀉癥狀,主要表現(xiàn)為慢性、頑固性腹瀉,每天5-10次不等,多為稀便,夜間、進(jìn)餐后腹瀉,大便常規(guī)無膿血、大便培養(yǎng)均無細(xì)菌生長,未找到蟲卵。將所有病例按隨機單盲法分成兩組:治療組(雙歧桿菌聯(lián)合甲鈷胺組)28例,男18例,女10例,平均54±17歲,糖尿病病程6個月-20年,腹瀉病程4個月-6.9年;對照組(甲鈷胺組)28例,男20例,女8例,平均57±18歲,糖尿病病程4個月-20年,腹瀉病程5個月-7.6年;兩組患者年齡、性別和病程組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2入選標(biāo)準(zhǔn):1)有明確的糖尿病病史,糖尿病診斷[2]采用1999年WHO公布并在中國執(zhí)行的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn);2)頑固性無痛性腹瀉水樣便,可有腹瀉與便秘交替,也可有大便失禁;3)反復(fù)作糞便培養(yǎng)及查找蟲卵以排除腸道的細(xì)菌感染及寄生蟲病引起的腹瀉;4)消化道鋇餐檢查查有小腸吸收不良征象;纖維結(jié)腸鏡檢查可有腸粘膜充血水腫;5)積極控制血糖及對癥處理有效。

    1.3方法:治療組和對照組糖尿病飲食、口服降糖藥物或注射胰島素的方法控制血糖,空腹血糖<7.8mmol/L,餐后2小時血糖<11.0mmol/L;治療組給予甲鈷胺(衛(wèi)材藥業(yè)有限公司 國藥準(zhǔn)字 H20030812)片500ug,日3次,口服;同時服雙歧桿菌四聯(lián)活菌(杭州龍達(dá)新科生物制藥有限公司 國藥準(zhǔn)字S20060010)3片,日3次;對照組:僅給予口服甲鈷胺500ug,日3次,治療過程中未用抗菌素,治療組、對照組給藥周期均為21天。

    1.4療效判斷:顯效:腹瀉癥狀消失;有效;腹瀉次數(shù)每天<3次;無效:腹瀉癥狀無改善。

    1.5統(tǒng)計學(xué)處理:采用SPSS 17.0 統(tǒng)計軟件,計數(shù)資料使用百分率表示,應(yīng)用X2檢驗,以P<0.05為差異有顯著性。

    2 結(jié)果

    治療21天后比較:治療組有效率85.7%,對照組有效率60.7%;與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

    3 討論

    糖尿病腹瀉多發(fā)生在血糖控制不良,病程長的糖尿病患者中,在臨床表現(xiàn)為頑固性、間歇性、無痛性腹瀉,可伴有脂肪瀉,或里急后重、腹鳴、腹脹等[3-4]。糖尿病腹瀉發(fā)病機制尚不明確,通常見于糖尿病控制不好的患者,而且常合并神經(jīng)病變。目前有以下幾種學(xué)說:1)自主神經(jīng)病變使腸蠕動減慢,食物通過小腸時間延長,細(xì)菌過度生長,促使膽鹽分解,脂肪吸收不良,引起腹瀉[5];2)糖尿病可使離子運轉(zhuǎn)和腸道激素的分泌改變,植物神經(jīng)病變致調(diào)節(jié)離子轉(zhuǎn)運功能喪失,α2-腎上腺素能使腸細(xì)胞受體喪失,可以導(dǎo)致腹瀉;糖尿病控制不良造成的低鉀血癥和高鉀血癥,低血糖癥和高血糖癥都能影響腸的功能,可通過改變小腸水和電解質(zhì)的轉(zhuǎn)運導(dǎo)致腹瀉[6];3)糖尿病腹瀉病人血漿胃腸動素水平顯著升高,可能與糖尿病病人易發(fā)生胃腸功能紊亂有關(guān);4)糖尿病病人胰島β細(xì)胞損傷時,胰腺外分泌功能常有不同程度的障礙,主要是抑制蛋白質(zhì)合成及增加自由基,引起胰腺外分泌功能障礙,脂肪吸收不良,導(dǎo)致腹瀉[7]。

    現(xiàn)有研究表明,糖尿病患者神經(jīng)內(nèi)微血管病變可造成神經(jīng)機能紊亂,神經(jīng)內(nèi)肌酸含量減少,直接影響神經(jīng)細(xì)胞的Na-K泵活性,從而使神經(jīng)細(xì)胞膜發(fā)生糖基化改變,進(jìn)而影響神經(jīng)末梢的胞飲作用和軸突的運轉(zhuǎn)功能,最終導(dǎo)致軸突的萎縮,甲鈷胺為維生素B12的衍生物,是蛋氨酸合成酶的輔酶,是一種內(nèi)源性的輔酶B12,參與一碳單位循環(huán),在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的轉(zhuǎn)甲基反應(yīng)過程中起重要作用;動物實驗發(fā)現(xiàn)本品比氰鈷胺易于進(jìn)入神經(jīng)元細(xì)胞器,參與腦細(xì)胞和脊髓神經(jīng)元胸腺嘧啶核苷的合成,促進(jìn)葉酸的利用和核酸代謝,且促進(jìn)核酸和蛋白質(zhì)合成作用較氰鈷胺強。本品能促進(jìn)軸突運輸功能和軸突再生,在大鼠組織培養(yǎng)中發(fā)現(xiàn)本品可以促進(jìn)卵磷脂合成和神經(jīng)元髓鞘形成,能使延遲的神經(jīng)突觸傳遞和神經(jīng)遞質(zhì)減少恢復(fù)正常,通過提高神經(jīng)纖維興奮性恢復(fù)終板電位誘導(dǎo)[8]。

    糖尿病患者腸蠕動減慢,腸腔內(nèi)尤其使近端小腸內(nèi)細(xì)菌過度生長,菌群失調(diào)引起腸道微生態(tài)的失衡,同時小腸外的胃腸道亦因植物神經(jīng)功能紊亂受累,胃內(nèi)容物潴留,腸蠕動減慢,加劇了腸道內(nèi)細(xì)菌的過度繁殖,從而引起腹瀉[9];雙歧桿菌四聯(lián)活菌片可以直接補充人體正常生理細(xì)菌,在腸道形成生物屏障,抑制腸道中某些致病菌[10],促進(jìn)腸道蠕動,調(diào)整腸道菌群平衡,激發(fā)機體免疫力,參與維生素的合成,促進(jìn)營養(yǎng)物質(zhì)的消化和吸收[11],本組觀察表明其與甲鈷胺聯(lián)用可以有效的治療糖尿病腹瀉,安全可行,值得推廣。

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