特布他林及糖皮質(zhì)激素聯(lián)合吸入治療慢性阻塞性肺病的療效觀察

【摘 要】目的：探究特布他林及糖皮質(zhì)激素聯(lián)合吸入治療慢性阻塞性肺?。–OPD）方法與療效。方法：選取并回顧性分析2012年7月至2013年7月在我院接受治療的106例慢性阻塞性肺病患者資料。根據(jù)不同的治療方法進(jìn)行分組，對照組患者53例，采用抗炎、平喘、祛痰、吸氧治療。研究組患者53例，再次基礎(chǔ)上加用特布他林聯(lián)合糖皮質(zhì)激素布地奈德吸入治療。結(jié)果：比較兩組患者治療前后PaO2和PaCO2，治療前兩組差異不存在統(tǒng)計學(xué)意義（p>0.05），治療后研究組兩項指標(biāo)均優(yōu)于對照組（p<0.05）。且前者有效率明顯大于后者，兩組差異存在統(tǒng)計學(xué)意義（p<0.05）。結(jié)論：特布他林及糖皮質(zhì)激素聯(lián)合吸入治療有助于控制慢性阻塞性肺病咳嗽、咳痰、氣促等癥狀，并能夠改善血氧濃度，值得臨床推廣。

【關(guān)鍵詞】糖皮質(zhì)激素；特布他林；COPD；吸入治療； 血氧濃度

【中圖分類號】R56 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004—7484（2013）11—0444—02

慢性阻塞性肺疾病（ chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病。該病可呈急性發(fā)作，表現(xiàn)為呼吸困難伴發(fā)紫紺，甚至自發(fā)性氣胸和呼吸衰竭。即使患者處于穩(wěn)定期，仍然存在氣流受限和行性肺功能下降。臨床主要通過糖皮質(zhì)激素和B2 受體激動劑控制炎癥，緩解痙攣。本文研究特布他林聯(lián)合布地奈德吸入治療COPD療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料20年7月至2013年7月在我院接受治療的103例慢性阻塞性肺病患者資料。研究組患者53例，男性28例，女性26例，平均年齡（69.3±11.5）歲，病史（20.3±6.4）年。對照組患者53例，男性30例，女性23例，平均年齡（71.2±7.4）歲，病史（21.4±5.8）年。兩組患者均符合2002年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)會慢性阻塞性肺病學(xué)組制定的COPD診治標(biāo)準(zhǔn)[1]，有不同程度的慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀。所有患者近2周內(nèi)未使用糖皮質(zhì)激素，3d內(nèi)未使用支氣管擴(kuò)張劑。患者排除嚴(yán)重肝、腎功能不全及內(nèi)分泌與全身性疾病。兩組性別、年齡、分級無明顯差異（p>0.05）。

1.2 方法

兩組患者均應(yīng)用抗炎、平喘、祛痰、吸氧治療。在此基礎(chǔ)上，研究組患者加用0.9%氯化鈉溶液5ml和布地奈德2mg，特布他林5mg霧化吸入治療，15min/次，2次/d，療程14d。治療結(jié)束后采用動脈血?dú)鉁y定采用日本Bayer Rapidlab850血?dú)夥治鰞x進(jìn)行血?dú)夥治?。比較兩組動脈血氧分壓（PaO2）和動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）。

1.3 治療效果評價標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)患者呼吸功能及臨床癥狀分級：①顯效：患者咳嗽、咳痰、氣促癥狀消失或明顯緩解；②有效：患者咳嗽、咳痰、氣促癥狀部分緩解；③無效： 患者咳嗽、咳痰、氣促癥狀無變化；④惡化： 患者咳嗽、咳痰、氣促癥狀加重， 痰量增加或伴發(fā)熱， 即為COPD 急性發(fā)作。有效率=（有效例數(shù)+顯效例數(shù)）/每組例數(shù)*100%

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 17.0（產(chǎn)品與服務(wù)的統(tǒng)計學(xué)解決方案）軟件來進(jìn)行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計及處理。以±s來表示數(shù)據(jù)，以t檢驗應(yīng)用于計量資料，以X2檢驗應(yīng)用于計數(shù)資料，采用t檢驗對兩組數(shù)據(jù)進(jìn)行比較，將P<0.05做為其差異標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié)果

（1）如表-1，比較兩組患者治療前后PaO2和PaCO2，治療前兩組差異不存在統(tǒng)計學(xué)意義（p>0.05），治療后研究組兩項指標(biāo)均優(yōu)于對照組（p<0.05）。

（2）如表-2，比較兩組患者治療有效率，研究組顯效及有效例數(shù)均多于對照組，且前者有效率明顯大于后者，兩組差異存在統(tǒng)計學(xué)意義（p<0.05）。

3 討論

COPD發(fā)病的病理基礎(chǔ)主要是慢性氣道炎癥所導(dǎo)致氣道壁損傷、修復(fù)和結(jié)構(gòu)重塑。COPD時氣道腔炎癥以中性粒細(xì)胞為主，與肺毛細(xì)血管內(nèi)皮及支氣管上皮細(xì)胞ICAM—l表達(dá)增多有關(guān)。研究顯示COPD患者PMN 凋亡延遲，血中IL-8水平增高。如果PMN持續(xù)過度釋放會加劇炎癥反應(yīng)。PMN在氣道聚集、激活，發(fā)生脫顆粒，釋放溶酶體酶、炎癥介質(zhì)、自由基，促進(jìn)炎癥進(jìn)展過程，誘導(dǎo)氣道分泌細(xì)胞分泌黏液，導(dǎo)致氣管阻塞，形成COPD急性加重期的病理過程。由于氣道反復(fù)感染，支氣管粘膜上皮細(xì)胞變性壞死、纖毛倒伏，緩解期上皮細(xì)胞增生，肉芽腫形成。整個氣道結(jié)構(gòu)發(fā)生重大改變從而引起氣流受限。擴(kuò)張支氣管緩解氣流受限是控制COPD癥狀的主要治療措施[2]。

COPD病人急性發(fā)作期氣道黏液性分泌物增多，痰液潴留易加重感染，影響通氣功能。目前臨床上除使用有效的抗生素控制炎性反應(yīng)發(fā)展外，合理的霧化吸入和氧療是重要的輔助治療手段。霧化吸入是目前臨床常用的方法，是通過超聲發(fā)生器的薄膜產(chǎn)生高頻震蕩，將藥液擊散成微細(xì)霧粒，然后被吸入氣管，90%左右的霧粒在5μm 以下，可直接吸入到終末細(xì)支氣管和肺泡使分泌物黏稠度降低易于咳出。一般臨床所需霧滴直徑以1μm～5μm為宜，達(dá)到稀釋痰液、抗感染、通暢氣道的目的。痰量的劃分依據(jù)為：晝夜痰量為1 mL～50 mL者為少痰，晝夜痰量為50 mL～100 mL者為中等量痰，晝夜痰量為100mL以上者為咳大量痰。

β2受體激動劑可以松弛支氣管平滑肌，其主要作用于小氣道的β2腎上腺素受體，促進(jìn)小氣道平滑肌舒張。糖皮質(zhì)激素能夠改善支氣管內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤、黏液分泌增多、血漿滲出等， 降低氣道炎癥，同時能增強(qiáng)肺組織細(xì)胞膜上β2受體的轉(zhuǎn)錄和呼吸道黏膜上受體蛋白的合成并能降低B2受體的不敏感性和耐藥性，使受體對類固醇刺激更敏感，增強(qiáng)激素效能。β2受體激動劑也是減輕呼吸道痙攣的有效藥物，是控制急性發(fā)作的首選藥物。短效藥物如沙丁胺醇、特布他林作用時間約為4-6h，長效藥物如沙美特羅等作用時間10-12h。

特布他林是一類短效β2受體激動劑，有強(qiáng)大的抑制肺肥大細(xì)胞釋放過敏反應(yīng)介質(zhì)作用，可抑制吸入抗原誘發(fā)的早期和遲發(fā)相反應(yīng)，降低氣道高反應(yīng)性[3]。

布地奈德是具有高效局部抗炎作用的糖皮質(zhì)激素，增強(qiáng)內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和溶酶體膜的穩(wěn)定性，抑制免疫反應(yīng)和降低抗體合成，從而使組胺等過敏活性介質(zhì)的釋放減少和活性降低，并能減輕抗原抗體結(jié)合時激發(fā)的酶促過程，抑制支氣管收縮物質(zhì)的合成和釋放而減輕平滑肌的收縮反應(yīng)[4]；兩種藥物聯(lián)用可以增強(qiáng)細(xì)胞質(zhì)中的糖皮質(zhì)激素受體進(jìn)入細(xì)胞核的能力，從而輔助了糖皮質(zhì)激素的作用，同時增強(qiáng)后者促嗜酸性細(xì)胞凋亡和抑制嗜酸性細(xì)胞的作用。就本文結(jié)果來看，兩種藥物聯(lián)合使用能夠改善患者肺功能，降低血二氧化碳濃度，并能夠明顯緩解癥狀。

綜上所述，本次研究表明特布他林及糖皮質(zhì)激素聯(lián)合吸入治療有助于控制慢性阻塞性肺病咳嗽、咳痰、氣促等癥狀，并能夠改善血氧濃度，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)：

[1] 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診療指南[J].中華內(nèi)科雜志，2007，46（3）：254.

[2] 姚婉貞，常春.慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期支氣管擴(kuò)張劑的應(yīng)用[J].中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志，2004，3（ 2）：73-74.

[3] 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）EJ].中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，30（1）：8—17.

[4] 朱元玨，陳文斌.呼吸病學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2003：632-640.