doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2013.19.73
關(guān)鍵詞 胰島素 糖尿病 分析
胰島素抵抗是指胰島素作用的靶器官對(duì)胰島素作用的敏感性下降,胰島素劑量正常,產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)卻低于正常,肥胖是導(dǎo)致胰島素抵抗的重要因素之一。2型糖尿病患者大都有胰島素抵抗,使用胰島素的基礎(chǔ)上,給予生活方式干預(yù),及胰島素增敏等口服藥物治療,可取得很好的療效。
病歷資料
例1:患者,女,52歲,以“多飲,多尿10年”入院。10年前開(kāi)始出現(xiàn)癥狀,確診為“2型糖尿病”,曾先后使用“二甲雙胍”,“消渴丸”和“優(yōu)泌林70/30”控制血糖。近3個(gè)月來(lái)改用胰島素泵(基礎(chǔ)量64U/日,餐前追加量40U/日),自測(cè)血糖空腹11~15mmol/L,餐后12~18mmol/L。近1年出現(xiàn)手足麻木感。既往史:5年前確診為高血壓病,最高時(shí)可達(dá)190/110mmHg,口服降壓藥,水平控制在(120~130)/(75~85)mmHg。家族史:父親患糖尿病。查體:T 37.0℃、P 75次/分、R 18次/分、BP 120/75mmHg。BMI 29.3kg/m2,WHR 0.96。甲狀腺未觸及,心肺腹檢查未見(jiàn)明顯異常。下肢末端感覺(jué)減退。雙下肢無(wú)水腫,足背動(dòng)脈搏動(dòng)正常。眼科檢查:糖尿病視網(wǎng)膜病變(雙眼Ⅰ期)。HbA1C 10.3%,GSP 425.00nmol/L。血糖(mmol/L)0分16.5、120分18.0、胰島素(mIU/L)0分17.45、120分36.00、C肽(pmol/L)0分960.12、120分1478.26,血常規(guī),尿常規(guī)均在正常范圍。尿白蛋白/尿肌酐9.2mg/g。其他肝功、腎功、血尿酸、凝血三項(xiàng)均正常。血脂:TG 1.8mmol/L,LDL-C 4.02mmol/L,HDL-C 0.94mmol/L,肝膽脾腎彩超無(wú)明顯異常,心電圖正常。肌電圖:周?chē)窠?jīng)病變。診斷:2型糖尿病、糖尿病伴高血壓(高血壓3級(jí),極高危組)、糖尿病視網(wǎng)膜病變(雙眼Ⅰ期)、糖尿病周?chē)窠?jīng)病變、肥胖癥、血脂異常癥。
例2:患者,男,60歲,以“多食,多飲3年,右足疼痛紅腫5個(gè)月,加重伴破潰1個(gè)月”入院。3年前患者多食,愛(ài)口渴,檢查發(fā)現(xiàn)血糖升高,診斷為“2型糖尿病”,給予諾和靈50R治療,劑量每70U/日,餐前血糖10~14mmol/L,餐后血糖17~18mmol/L。5個(gè)月前右足出現(xiàn)疼痛,紅腫,1個(gè)月前右足出現(xiàn)破潰,雙下肢浮腫。時(shí)有心慌,饑餓感等癥狀,進(jìn)餐后好轉(zhuǎn)。既往史:14年前診斷為高血壓病,血壓最高可達(dá)185/110mmHg,間斷口服降壓片,血壓波動(dòng)于(120~130)/(90~110)mmHg。查體:T 36.2℃、P 85次/分、R 16次/分、BP 125/95mmHg。BMI 30.5kg/m2,WHR 1.0,甲狀腺未觸及,心肺腹檢查未見(jiàn)明顯異常,雙下肢中度浮腫,右足背動(dòng)脈搏動(dòng)減弱;右足內(nèi)踝可見(jiàn)3cm×4cm潰瘍,其上可見(jiàn)肉芽組織和黃色滲出物,眼科檢查:無(wú)糖尿病視網(wǎng)膜病變。輔助檢查:HbA1C 8.7%,GSP 340.00nmol/L。OGTT和胰島素,C肽測(cè)定:血糖(mmol/L)0分11.25、120分20.78,胰島素(mIU/L)0分18.2、120分46.24、C肽(pmol/L)0分800.04、120分1542.83,血常規(guī):未見(jiàn)異常,尿常規(guī):WBC30/HPF。腎功,肝功,血尿酸,凝血4項(xiàng),血脂正常。肝膽脾腎彩超:脂肪肝。心電圖:正常。雙下肢動(dòng)脈彩超:右下肢動(dòng)脈粥樣硬化閉塞改變。右足X線(xiàn)片跟骨退行性改變。診斷:2型糖尿病、右下肢動(dòng)脈粥樣硬化閉塞癥、糖尿病足(Vagner 2級(jí))、原發(fā)性高血壓(3級(jí),極高危組)、肥胖癥、脂肪肝、泌尿系感染。
入院后治療過(guò)程:例1:①生活方式指導(dǎo);②降壓:美卡素;③降糖治療:文迪雅,拜糖平,亞莫利;④降脂:立普妥;⑤抗血小板。
例2:①生活方式指導(dǎo);②降低血糖:拜糖平,格華止,諾和銳30;③降低血壓:拜新同;④改善微循環(huán):凱時(shí);⑤控制感染:頭孢唑林鈉;⑥其它,局部清創(chuàng),補(bǔ)鈣。
降糖治療,見(jiàn)表2。
討 論
病例總結(jié):以上2例患者的共性是均是2型糖尿病,肥胖。生活方式干預(yù)效果不好。胰島素使用量很大,但血糖水平控制仍然不達(dá)標(biāo)。例1不能耐受二甲雙胍,例2出現(xiàn)低血糖反應(yīng),有嚴(yán)重的大血管并發(fā)癥。治療方案以全面控制血糖為目的,強(qiáng)化生活方式干預(yù),應(yīng)用抗高糖藥物,暫停應(yīng)用胰島素,檢測(cè)血糖,必要時(shí)應(yīng)用胰島素類(lèi)試物或胰島素促泌劑。
胰島素抗藥性:糖尿病患者在應(yīng)用胰島素過(guò)程中,無(wú)嚴(yán)重感染,酮癥酸中毒情況下,胰島素劑量達(dá)到100~200U以上時(shí)才能控制高血糖,持續(xù)48小時(shí)以上為胰島素抗藥性。繼續(xù)加大胰島素劑量,會(huì)造成人為的高胰島素血癥。解決方法:使用抗高糖藥物,更換胰島素類(lèi)型,使用胰島素泵治療,靜脈應(yīng)用胰島素,使用糖皮質(zhì)激素。
治療體會(huì):使用胰島素時(shí)要合理,重視生活方式干預(yù)。應(yīng)用抗高糖藥物能夠減少胰島素的用量。早期聯(lián)合使用降糖藥物,可以發(fā)揮不同藥物之間的協(xié)同作用,盡快降低高血糖,解除糖毒性。使用時(shí)還要同時(shí)考慮患者的接受程度,花費(fèi),便利性,安全性,不良反應(yīng)和耐受性。